《放射诊断学》

第一章 绪论临床放射学（Clinical Radiology）含X线诊断学及放射治疗学。X线诊断学（DiagnosticRoentgenology）是应用X线特性，通过人体后在透视荧光屏或照片上显示正常和异常的影像，结合基础医学和临床医学的知识..

第一章　绪论

临床放射学（Clinical Radiology）含X线诊断学及放射治疗学。X线诊断学（DiagnosticRoentgenology）是应用X线特性，通过人体后在透视荧光屏或照片上显示正常和异常的影像，结合基础医学和临床医学的知识，加以分析、归纳，作出诊断的一种科学。它不仅用以诊断疾病，还可以观察临床的治疗效果，亦可以用于预防医学，如体检、防痨、肿瘤、职业病和地方病等的普查防治。X线诊断学是本门课程的主要内容。放射治疗学（Radiotherapeutics）包括X射线、60钴及电子加速器等治疗机，应用其物理特性对身体各部位的肿瘤进行治疗的一种科学，将在本讲义第八章进行简要介绍。

近十年来由于电子科学进展，显像手段多样化，临床放射学的诊断部分得到许多扩充，影像诊断不只限于X线诊断，还包括超声，γ闪烁摄影、CT、MRI等，综合称为影像诊断（Imagediagnosis），亦称医学影像学（Medical imagiology）。

第一节　X线检查的基本原理和方法

一、X线的特性

X线是一种波长很短的电磁波，是一种光子，诊断上使用的X线波长为0.08－0.31埃（埃A=10-8cm），X线有下列持性（主要应用于医学方面）：

（一）穿透性

X线能穿透一般可见光所不能透过的物质，包括人体在内。其穿透能力的强X线的波长以及被穿透物质的密度与厚度有关。X线波长愈短，穿透力就愈大；特质密度愈低，厚度愈薄，则X线愈易穿透。在实际工作中，常以通过球管的电压伏值（Kilovolt,KV）的大小代表X线的穿透性（即X线的质），而以单位时间内通过X线的电流（milliampere,mA）与时间的乘积代表X线的量。

（二）荧光作用

X线波长很短，肉眼看不见，但照射在某些化合物（如钨酸钙，硫氧化钆等）被其吸收后，就可发生波长较长且肉眼可见的荧光，荧光的强弱和所接受的X线量多少成正比，与被穿透物体的密度及厚度成反比。根据X线的荧光作用，利用以上化合物制成透视荧光屏或照相暗匣里的增感纸，供透视或照片用。

（三）感光作用

X线和日光一样，对摄影胶片有感光作用。感光强弱和胱片接受的X线量成正比。胶片涂有溴化银乳剂，感光后放出银离子（Ag+）,经暗室显影定影处理后，胶片感光部分因银离子沉着而显黑色，其余未感光部分的溴化银被清除而显出胶出本色，亦即白色。由于身体各部位组织密度不同，胶片出现黑—灰—白不同层次的图像，这就是X线照相的原理。

（四）电离作用及生物效应

X线或其它射线（例如γ线）通过物质被吸收时，可使组成物质的分子分解成为正负离子，称为电离作用，离子的多少和物质吸收的X线量成正比。通过空气或其它物质产生电离作用，利用仪表测量电离的程度就可以计算X线的量。同样，X线通过人体被吸收，也产生电离作用，并引起体液和细胞内一系列生物化学作用，使组织细胞的机能形态受到不同程度的影响，这种作用称为生物效应。X线对人体的生物效应是应用X线作放射治疗的基础。另外，在实施X线检查时，对检查者与被检查者进行防护措施亦基于此理。

二、密度对比概念和影像形成原理

X线影像形成的基本原理，是由于X线的特性和人体组织器官密度与厚度之差异所致，这种密度与厚度之差异称为密度对比（Contrast），可分为自然对比和人工对比。

（一）自然对比

人体各种组织、器官和密度不同；厚度也异，经X线照射，其吸收及透过X线量也不一样。因此，在透视荧光屏上有亮暗之分，在照片上有黑白之别。这是人体自然，亦是固有的密度差别，称为自然对比。

按照人体组织密度的高低，依次分为骨骼、软组织（包括皮肤、肌肉、内脏、软骨）、液体（血液及体液，密度和软组织相似，X线不能区别），脂肪和存在人体内的气体。各个不同密度的组织相邻排列，吸收及透过X线量不同，才产生透视或照片上影像。在人体内，胸部和骨骼的自然密度对比最好，透视和普通照片上应用最多。凡是密度最大的部份（例如骨骼）吸收X线最多，通过X线量很少，故在照片上显出白色影像；反之，密度较小的部份（例如空气或软组织）在照片上出现黑色影像，此外，还应注意厚度，如心脏的投影，形成明显的白色。

总结自然对比和影像关系，列为下表

人体组织密度差异和X线影象关系表（缺）

■［此处缺少一些内容］■

密度分辨率（Density resolution）：使用某种射线设备，能分辩人体同一部位的两种以上不同密度的结构，亦即显出密度差异，从而形成影像。这种能分辨最小的密度差异，称为某种设备的密度分辨率。如CT机就具有高分辨率，在头颅同一层扫描片中，有分辨出灰质与白质、脑室、脑池与脑沟等不同结构，而普通X线的密度分辨率则较低，约为5～10%。

（二）人工对比

人体有些部分，如腹部各脏器，密度大致相同，不具备自然对比的条件，可用对人体无害、密度大或密度小的物质，引入被检查的组织器官或其周围，造成密度差异，显出影像，称为人工对比。形成人工对比的方法称为造影检查，引用的物质叫做造影剂（Contrastmedium）。

三、X线检查方法

（一）普通检查

是应用身体的自然对比进行透视或照相。此法简单易行，应用最广，是X线诊断的基本方法。

1．透视（Fluoroscopy）　使X线透过人体被检查部位并在荧光屏上形成影像，称为透视。透视一般在暗室内进行，检查前必须做好暗适应，带深色眼镜并有暗室内适应一段时间。透视的优点是经济，操作简便，能看到心脏、横膈及胃肠等活动情况，同时还可转动患者体位，作多方面观察，以显示病变及其特征，便于分析病变的性质，多用于胸部及胃肠检查。缺点是荧光影象较暗。细微病变（如粟粒型肺结核等）和密度、厚度较大的部位（如头颅、脊椎等）看不太清楚，而且，透视仅有书写记录，患者下次复查时不易做精确的比较。

2．照相（Radiography）　亦称摄影。X线透过人体被检查的部位并在胶片上形成影像，称为X线照相，胶片曝光后须经显影、定影、水洗及晾干（或烤干）等步骤，操作复杂，费用较贵。照片所见影像比透视清楚，适用于头颅、脊椎及腹部等部位检查。照片还可留作永久记录，便于分析对比、集体讨论和复查比较。但照片不能显示脏器活动状态。一张照片只反映一个体位（体位即照相位置）的X线征象，根据病情和部位，有时需要选定多个投照体位。

照相体位：X线检查时，患者位于胶片（或荧光板、影像增强器、下同）与球之间，身体位置与胶片、球管的关系，称为体位。

体位的名称，通常按两种方法命名：

（1）按X线进行的方向命名：X线玩管位于检查部位的后面，胶片位于其前面，X线由后向前投照，故称为后前位。反之，X线由前向后投照，则称为前后位。

（2）按接近胶片的部位命名：某些部位检查时（例如心脏、脊椎等），须作斜位检查。以胸部为例，使旋转成右肩前方贴近胶片，则称为右前斜位；反之，如左肩前方贴近胶片，则称为左前斜位。侧位投照亦然，依被检部位的某一侧贴近胶片命名，例如左例位和右侧位等。

（二）特殊缩影

1．断层缩影（Photofluorography） 是在暗箱装置内，用快速照相机把荧光屏上的影像摄成70mm或100mm的缩小照片。这种照片的工作效率比透视高、费用低，还可减少接受放射线的剂量。机器可装成流动式，直接到部队、工厂、学校、农村，为广大工农兵作胸部体检。

2．断层缩影（Tomography） 又称分层照相或体层照相。是应用一种特殊装置专照某一体层的影像，使该层影像显示清楚，而不在此层的影像模糊不清，这就可以避免普通照片上各层影像彼此重迭混淆的缺点。断层照相常用于检查肺内包块、空洞及大支气管情况；此外，还可用于其它部位的检查。根据照相时X线球管转动的形式（即轨迹），断层照相分为几种。最常用的是直线式断层照相，设备简单，装置容易。另一种是多轨迹断层照相，除直线外，还有大圆、小圆、椭圆和梅花及螺旋形等轨迹，其优点是避免直线断层照片上纵行线条状影，且显示细微结构较好，既能取得薄层又能取得厚层影像，其中薄层照相对复杂微细结构（如中耳、内耳），能获得清晰的影像。

△3. 钼靶软X线照相（Molybdenum target radiography）　X线束含有不同的波长，线束波在长短决定于X线球管阳极靶面金属材料的原子序数。绝大多数的X线球管都使用钨靶，钨的原子序数为74，能产生短波射线（硬线）多，穿透力强，适用于身体各部位的X线照相，但对于较薄的部位（如手指），特别是软组织，影像效果没有钼靶好。钼的原子序数为42，能产生长波射线（软线）多，穿透力强，适用于软组织X线照相，尤其多用于乳腺疾病的诊断。

△4. 放大照相（Magnification radiography） 摄影时增加照相部位与胶片间的距离，使投照的影像放大，称为放大照相。为着使放大后的影像不致模糊失真，必须使用0.3mm以下的微焦点球管，使X线束窄小，从而获得病变放大后的清晰影像。此法可用于显示矽肺结节，对早期诊断有帮助，亦可用于显示骨骼的细微结构及早期破坏灶。

△5. 高电压照相　亦称高仟伏相，是指用120KV以上的电压拍照X线照片。1常用120～150KV。其优点是X线穿透力强，以胸部照片而论，如被锁骨、肋骨或纵膈遮蔽的病灶容易显见；胸水或胸膜增厚遮蔽的肺部病灶也能够看到。

（三）造影检查

前已述及人体内有些器官与组织缺乏自然对比，须引入造影剂形成密度差异以下扼要叙述常用的造影剂与检查方式。

1．造影剂及其种类　高密度造影剂含钡剂、碘制剂等。

钡剂（Barium）：使用医用硫酸钡，作钡餐与钡灌肠检查；或制成钡胶浆用于支气管造影检查。

碘制剂及分油剂与水剂、片剂（丸剂）等。

（1）油剂：A、碘化油（Oleum Iodinatum）是碘与植物油结合的机碘化物，无色或淡黄色，不溶于水，能与水分散乳化。浓度40%的碘化油，用于支气管造影、瘘道造影、脓腔造影及子宫输卵管造影。乳化之碘化油可用作肝癌之栓塞剂。碘化油如有游离磺分支，其色变为棕红色，则不可使用。B碘苯酯（Iophendylatum）无色或淡黄色油状液体，不溶于水，粘稠度比碘油低，适用于脊髓造影及脑室造影。

（2）水剂：又分无机磺化物与有机碘化物（含离子型造影与非离子型造影剂）。

A、无机碘化物：为磺化钠，有效浓度为12.5%，价格低，易配制，用于逆行肾盂造影、膀胱造影及手术后胆道造影。缺点为刺激性大，不宜多用。目前，几乎不用。

B、有机碘化物：种类多，用途广。由于其排泄径路不同，又分为两大类。其一，进入体内后经肝细胞分泌至胆管再进入胆囊，故用于胆囊造影或胆管造影。此类有两种造影剂：一是碘番酸（Acidum Iopanoicum）片剂；吡罗勃定（Biloptin）胶囊，用作口服法胆囊造影，另一是50%胆影葡胺（Meglumine iodipamide），用作静脉法胆管造影。其二，有机碘通过肾脏排泄，用于各部位血管造影、心脏造影及静肾盂造影。此类造影剂也有两种：一为离子型造影剂，国内普遍使用，产品为60—70%泛影葡胺（Meglumine diatrizoate）及异泛影葡胺（Meglumine iothalamate），后者又称康锐（Conray）。两者皆含有阳离子（葡甲胺离子或钠离子）与阴离子（有机碘酸离子）。另一为非离子型影剂，不含离子，不带电，其产品有碘笨六醇（Iohexol）、甲泛醣胺（Metrizamide）、以及优维显(Iopromide或Uitravist)。非离子型造影剂较离子型造影剂具有更多的缺点，但由于经济价值高，尚不能普遍应用。

低密度造影剂含空气、氧气及二氧化碳等。多用于器官腔内或组织间隙内造影，如气腹造影、腹膜后充气造影及关节造影等。气脑造影及脑室造影由于CT检查的开展已很少采用。

2．引入途径　分直接引入法与生理积聚两种形式。

（1）直接引入法：又分为两种途径；其一是经自然通道口引入造影剂至相应的某器官，如从口腔或肛门引入钡剂行胃道钡餐或钡灌肠检查；经鼻腔（或口腔）插管至气管注射碘油行支气管造影；经尿道逆行插管注射碘水至尿道或/和膀胱是为尿道或/和膀胱造影，需要时可将导管再引入输尿管作逆行肾盂造影；经阴道插管至子宫腔内注射碘剂称为子宫输卵管造影；还有经病变或手术形砀瘘道引入造影剂，为瘘道造影或术后胆管造影等。其二是经皮肤穿刺，自针管或联结导管注射造影剂，引入与外界隔离的腔道或器官内，如各种血管造影、心脏造影、气脑造影及脑室造影等。

（2）生理积聚或生理排泄法：经口服或静脉注射造影剂，利用该造影剂具有选择性经某脏器生理聚积或排泄，暂时停留于管道或内腔使之显影，例如口服胆囊造影，静脉肾盂造影等。

3．造影前准备和造影反应的处理

为使造影检查顺利进行并获得预期效果，造影前对病人的预先准备工作显得重要。各器官的造影前准备工作在相应地章节介绍，此处着重介绍有关碘制剂造影前应注射事项：（1）查询患者有无造影的禁忌证如碘过敏、心肾严重疾病。（2）向患者解释造影的程度以求得合作。（3）作碘过敏试验，将拟用的造影剂1.0ml经静脉注入,观察15min内有无不良反应—轻者，表现为周身灼热感、恶心、呕吐、荨麻疹等；重者，反应为心血管、中枢神经系统及呼吸功能障碍，如休史、惊厥、喉头水肿及呼吸循环衰竭等。严重反应致死者极其少见，如无上述反应，才能做造影。过敏试验虽有一定的参考意义，但实践中也有作试验时无症状，而在造影时却发生反应。因此，每次注射碘剂时应准备好急救药品以防不测。如果在造影过程中出现严重症状时，应立即终止造影并进行抗过敏、抗休史和其它对症治疗。若有心脏停搏则需立即进行心脏按摩术等。

△（四）技术设备改进与检查方法的新进展简介

X线诊断学近30年来，由于物理学、药理学、医学生物工程及电子工业的发展，促进X线诊断机硬件的改善，从而获得新的影像，促进诊断学的发展。

1．大功率X线机、配备影像增强器及影像转化装置 X线机的基本结构为高压发生器、X线球管及控制台上三大部件。由于高压发生器及X线球管结构改进，使得球管能量（即功率）加大，可达100KV（Kilowatt），同时球管焦点微小（0.1—0.3mm,甚至0.05mm），故摄取照片采用高mA短时间曝光，X线摄像对比好，清晰度强。现在常用1000、1250或2000mA大型X线机作特殊检查及造影检查。

近代X线机常配备影像增强器（Imageintensifier，简称Ⅱ）及电视设备（Television,简称TV）。电视屏幕上影象亮度很大，能显示较小的病灶，比普通透视优越。操作可在比较明亮的机房或传送到其它房间内察看，后者称为隔室遥控检查，工作人员可避免射线的照射。有时还配备荧光缩影、磁带录象（Video-tape）及电影（Cine-radiography）装置，将影像记录留存，及时拍照脏器病变及功能变化，便于分析研究及会诊示教之用。上述荧光缩影、电视技术（包括录相）和电影照相等称为影像转换装置，多用于胃肠检查，观察心脏搏动，特别是在大功率X线机上配备影像转换装置，对于心脏造影及各种血管造影的诊断准确性有明显的提高。

影像增强器能减少X线用量。未配备Ⅱ的普通透视，X线球管需发射3～5mA才能达到诊断要求；而配备Ⅱ后，X线球管只须发射0.3～0.5mA,不仅合乎诊断要求，而且亮度比普通透视高。因此，Ⅱ既能减少球管损耗，又能降低患者及工作人员所接受的X线辐射剂量。

2．选择性心、血管造影（1）选择性心脏造影（Selective cardiography）：通过左心或右心导管将高浓度有机碘溶液注入某心腔内，称为选择性心腔造影，由于心脏搏动快及血液稀释作用，这种造影必须配备高压快速注射和快速换片装置。近年来，由于使用大功率双向球管同时投照正侧位照片，并结合电视、录像及电影设备从从而提高影像质量。（2）选择性血管造影（Selective angiography）：采用顶端有不同弯度形状的特异导管，经皮穿刺（多穿刺股动脉），送入特定血管内，注射有机碘溶液（多用泛影葡胺），称为选择性血管造影，这种造影应该范围极其广泛，如冠状动脉造影、经颈动脉脑血管造影、椎动脉造影以及腹主动脉各分支之造影（含腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、肾动脉等），还有其它血管等。各种造影对诊断脏器肿瘤及血管性病变（如栓塞、出血）皆有明显帮助，亦是开展介入放射学的基础。

3．数字减影血管造影（Digitalsubtraction angiography,DSA）DSA强化血管造影的分辨率，显示细小血管，是促进医学影像学发展的手段之一。DSA分为两种：

（1）静脉数字减影血管造影（IntravenousDSA,IV,DSA）DSA极大地强化动脉内低浓度造影剂的影像，故静脉注射造影剂能使周身大部分动脉较好地显影。此法称为Iv DSA。IV DSA的优点是比动脉插管创伤性大，操作简易。缺点是需要增加造影剂的用量，以增大血管内碘浓度，致使其应用仍有限制，不能取代动脉插管法。

（2）动脉数字减影血管造影（IntraarterialDSA,IA DSA）；通过动脉插管将导管直接送至特定部位前的动脉（见下述优点③），注射造影剂照相。经数字减影处理后，形成IADSA影像，其优点是，①较清晰地显示动脉小分支。②减少造影剂用量，比常规动脉造影少用50%造影剂。③不需要将导管深入插至特定部位的动脉（如同选择性或超选择性造影那样），例如在锁骨下动脉注射可显出椎动脉，在腹主动脉下部注射可显出肾动脉等等。④数字信息可储存并适时显示，有利于介入放射学的检查。

DSA的限制：①血管影象重迭，同一部位多血管相互重迭，故需要多体位投照，例如正侧位同时投照。②需要病人密切合作，避免一切随意的运动。③DSA有利于显示小动脉支，但对0.2mm以下的微小血管尚不能显示。④非自主亦即不随意的运动，如吞咽、呼吸、及胃肠蠕动影响图像清晰度。

4．电子计算机体层摄影（Computedtomography，简称CT）是近十年来发展迅速的电子计算机和X线相结合的一项新颖的诊断新技术。其主要特点是具有高密度分辨率，比普通X线照片高10～20倍。能准确测出某一平面各种不同组织之间的放射衰减特性的微小差异，以图像或数字将其显示，极其精细地分辨出各种软组织的不同密度，从而形成对比。如头颅X线平片不能区分脑组织及脑脊液，而CT不仅能显示出脑室系统、还能分辨出脑实质的灰质与白质；如再引入造影剂以增强对比度，对其分辨率更为提高，故而加宽了疾病的诊断范畴，还提高了诊断正确率。但CT也有其限制，如对血管病变，消化道腔内病变以及某些病变的定性等。（参考第七章CT检查与诊断）。

5．磁共振（Magneticresonance,MR）或磁共振成像（Magnetic resonance Image,MRI） 是利用原子核在磁场内共振而产生影像的一种新的诊断方法。为非射线成像，亦为无创伤性检查方法之一种，自80年代应用于临床后，其检查技术发展非常迅速且日臻完善，成为影像诊断学中重要的成员之一。

MRI是利用含奇数质子的原子核（如1H、13C、19F、23Na）自旋运动（Spin）的特点，置于外加的强大均匀磁场（称为主磁场）内，使原排列杂乱的原子核在磁力作用下而按周围磁场方向排列成行，这种原子核围绕主磁场轴旋转的现象，称为旋进（precession）。自旋和旋进是奇数质子原子核的两种特性，不同元素原子核的旋转频率各异。因质子旋进无聚合性，磁化向量是顺主磁场力线方向，无切割磁力线的力，故不产生电压变化，以致不能检测出磁场变化的信号，为测出其磁场变化，必须将顺磁力线的净磁化移位，因而在外加磁场内，又加用射频脉冲，使射频脉冲在质子共振频率上垂直作用于磁场，则净磁化移位，在射频脉冲结束后，可接受到因磁场改变而引起的电压变化。简述之，射频脉冲的频率如接近某元素的原子核的旋进频率，该原子即被激发，并改变原子核磁轴的偏斜方向，这一过程称为MRI。发生射频脉冲是间断的，所产生的电磁（能量）经接受器收集并转换为电信号，再经一系统处理。图像重建等，形成供诊断使用的MRI图像。除影像诊断外，还可利用高磁场（1.5T或2.0T）定域频谱分析（Magnetic Resonance Spectroscopy），显示该区域的代谢过程，利用某些疾病的早期诊断。MRI与CT相比较，其优越性是非射线成像，且可任何方向切层扫描；如冠状面、矢状面、横断面以及斜面等，MRI与CT在成像方面还有不同之处是有多个参数，如质子密度，T1与T2弛豫时间。目前软件的开发，还可不用造影剂而显示血管，称为MRA（Magnetic Resonance Angiography）。MRI也有不足之处，如成像时间长，对钙化不灵敏，费用较昂贵等。

第二节　X线诊断原则

X线诊断是临床诊断的一部分，要作出正确的诊断，必须遵循一定的诊断原则和分析方法，才能客观地、全面地得出正确结论。

一、X线诊断原则

X线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。

分析X线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。

分析X线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。

只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。有些X线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数X线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。

总之，一个正确的X线诊断的建立，就是对疾病的X线征象调查研究，以及在此基础上结合临床加以分析的认识过程。

二、观察与分析病变的注意点

（一）位置与分布

不少疾病有好发部位，如肺结核多见于肺上部，肠结核多见回盲部，骨结核多见骨骺和干骺端并常侵犯关节。

（二）形状与边缘

肺内致密影如为斑片状，则可能为炎症、结核或其它非肿瘤性病变。如致密影外形为圆或慢性愈合期中的表现；反之，如病变边缘模糊，一般反映炎症病变正的侵润，且有活动性。恶性肿瘤在进展阶段，有时边缘也稍模糊。

（三）数目与大小

病灶的大小，是单发抑或多发，有一定的鉴别意义。例如骨结构的死骨多而小，为多个米粒样；化脓性骨髓炎的的死骨则少而大，为单个或几个长条状。

（四）密度与结构

病变密度的大小及其均匀性有重要的诊断意义，例如肺内块状影密度高且不均匀，内有钙化，多诊断为结核球；密度不太高且均匀一致，多诊断为肿瘤，少数良性肿瘤也有钙化。骨密度增高反映骨质增生及硬化，骨密度减低表示骨质疏松或骨结构破坏。

（五）周围情况

邻近器官、组织的改变对诊断有一定意义。如肺内大片状致密影伴有胸腔体积缩小的邻近组织改变：如病侧肋间隙变窄、横膈上升及气管向病侧移位，多见于肺不张；反之，如胸腔体积增大，则诊断为胸积液。

（六）功能改变

器官的功能变化表现为心脏博动、横膈运动、及胃肠蠕动等改变。如心包积液或心肌疾病可见心搏动减弱；胸膜增厚粘连常见病侧横膈运动受限；胃癌则见病区及邻近胃壁蠕动消失。

（七）发展情况

某些X线征象只表明病程中现阶段状况，缺乏特征性，若以检查前后照片相比较，可了解病变发展动态，易得出诊断意见。如肺内块状致密影，究竞是结核瘤抑或恶性肿瘤？如该影已存在数年之久，且大小又无明显变化，则可诊断为良性病变，常见为结核瘤，反之，短期内块影长大，则应考虑为恶性肿瘤，而急性炎症的进展比恶性肿瘤更快，病变消散也快。

三、结合临床的注意点

在X线诊断中，只有少数疾病具有特征性X线表现，可以肯定诊断，而多数不具备特征性表现，可结合临床，分析归纳，提出诊断意见，结合临床可考虑下列项目。

（一）现病史和既往史

现病史对疾病有重要的诊断意义，例如肺内大叶性实变，临床有突然高烧、咳嗽、咳铁锈色痰，白细胞增我等表现，就在充足的理由诊断为大叶性肺炎。但如患者长期低烧、慢性咳嗽、痰中带血、血沉快，则应考虑干酪性肺炎的可能性，如实变致密度不均匀特别是痰内查到结核杆菌，诊断就能确定。

既往史对病变也有诊断意义。如青年人有关节边缘的骨质增生，以往有外伤史，则可诊断为外伤性关节病。

（二）年龄与性别

同样的征象在不同的年龄和性别，有不同的诊断意义。全例肺门淋巴结增大，在儿童多见于肺门淋巴结核，在老年多见于肺癌。盆腔内肠道外肿块，在妇女有可能为卵巢或子宫疾病。

（三）居住区域

对地方病及地区性流行病应查问居住区域，以助诊断。例如大骨节病见于我国东北和西北，包虫囊肿见于西北，血吸虫病多发生在我国江南水乡。

（四）职业史

例如诊断矽肺，需了解是否有尘埃的长期接触史。

（五）体征

心脏杂音及震颤的部位和性质，对诊断心脏病有重要意义。

（六）其它临床检查（包括其它医学影像检查）

化验、超声波、心电图、同位素扫描及病理活检对疾病的诊断有重要参考意义。例如化脓性骨髓炎在X线征象未明确前，已有白细胞升高的表现，应该近期复查照片，以便及早确诊，对腹部包块或肝肾疾病，常结合超声波及同位素扫描分析。

（七）病变发展及治疗反应

如第一次就诊不能决定诊断，可予约近期复查，动态观察病变情况，例如肺上部模糊片状致密影，诊断不能确定为结核或肺炎，经抗炎治疗后再复查，如病变迅速消散，则可诊断为肺炎。又如，肺内块状致密影，经抗炎抗结核治疗，长期无效，应警惕肺癌的可能性。

第三节　介入放射学

介入放射学（Interventionalradiology）是放射学领域在70年代以来发展的一项新技术，它使放射诊断与组织活检及临床治疗相结合，亦即应用现代X线诊断手段，同时对某些疾病进行治疗和取得组织学、细菌学、和生理、生化等资料的一种新方法。分血管介入放射学与非血管介入放射学两类。

一、血管介入放射学

亦称介入性血管造影学（Interventionalangiography），是指在诊断性血管造影的同时，自导管向血管管腔内注射药物或某些物质或施行某种措施，以达治疗目的。常用血管介入技术有三种。

（一）血管内灌注药物治疗

1．血管收缩治疗　经导管向有关动脉内滴注加压素，以控制胃肠道出血，例如食道胃静脉曲张出血、胃粘膜弥漫性出血及结肠憩室出血等等。

2．肿瘤化疗　导管留置于供应肿瘤的动脉，滴注化疗药物，使局部用药浓度加大，避免或减轻化疗引起的全身反应。

（二）经导管血管栓塞法（Transcatheterembolization）

经原血管造影的导管或特制的导管，将栓塞物送至靶血管内，一是治疗内出血如外伤性脏器出血、溃疡病、肿瘤或原因未明的脏器出血。另一是用栓塞法治疗肿瘤，因肿瘤循环部分或全部被栓塞物阻断，以达控制肿瘤之生长，或作为手术切除的一种治疗手段；亦可用于非手术脏器切除，例如注射栓塞物质于脾动脉分支内，即部分性脾栓塞，以治疗脾功亢进，同时不影响脾脏的免疫功能。

常用的栓塞物质如自体血凝块、明胶海绵、无水酒精、聚乙烯醇、液体硅酮、不锈钢圈、金属或塑料小球及中药白芨等。

（三）经皮腔内血管成形术（Percutaneous transluminal angioplasty,PTA）

60年代开始应用于动脉，使狭窄的血管扩张，70年代研制双腔气囊导管成功后，得到广泛应用，多用于髂、股、腘动脉及肾动脉。肾动脉PTA（或PTPA）多用于肾源性高血压，使狭窄肾动脉扩张，从而降低血压。PTA亦可用于冠状动脉，称为经皮腔内冠状动脉成形术（Percutaneoustransluminal coronary angioplasty,PTCA），使硬化的冠状动扩张，以达到治疗冠心病的目的。PTA使用的导管为带胶囊的双腔导管，将胶囊段置于狭窄血管处，囊内注入含有造影剂的液体，加压至3～6个大气压，每次持续10—15o。加压可重复3～4次，多数能使狭窄血管达到扩张的效果。

PTA多用于动脉粥样硬化性狭窄的血管，其机理是粥样斑块受压，内膜和中层撕裂、伸展，使管腔增宽。其他原因的血管狭窄，如多发性大动脉炎，先天性血管狭窄，有时也可用PTA治疗。

二、非血管性介入放射学

（一）经皮穿刺活检（Percutaneousneedle biopsy,PNB）

使用细针（22～23号，外径0.6～0.7mm）经皮直接穿刺身体各部位病变区，由于针头有特殊装置，便于取出病变的活检标本。也可用细针直接抽吸病变的组织碎块，再作活检。

胸部PNB用以诊断肺脏、纵隔和胸壁病变，对肺内球形病籵及纵隔包块的定性诊断有重要意义，准确率可达85%。较常见的并发症为气胸、出血、但用细针的并发症甚少，腹部PNB应用较多，肝、胆、胰、脾、肾及腹后壁包块均可，诊断准备性亦高；骨骼穿刺须用较粗骨穿针，可诊断骨肿瘤。此外还用于穿刺甲状腺肿块，眶内肿块等等。

为保证针刺安全到达待查病变处，须用电视荧屏、CT、B超、及有关造影检查，以便指引穿刺方向。

（二）经皮穿刺引流

1．经皮肝穿胆道引流（Percutaneous transhepatic choledochusdrainage,PTCD或PTD）由于恶性（如胆管癌、胰头癌）或良性（如总胆管结石）病变，引起肝外胆道梗阻，临床出现黄疸。PTCD可行胆道内或胆道外胆汁引流，故而缓解梗阻，减轻黄疸，为根治手术提供有利条件。行PTCD前需先做经皮肝穿胆管造影（Percutaneous transhepatic），确定胆管梗阻的部位、程度、范围与性质。PTCD有内外引流之分，通过PTC的穿刺针引入引导钢丝，而后拔出穿刺外地，沿引导钢丝送进末段有多个侧孔的导管，导管在梗阻段上方的胆管内，其内口亦在该处，胆汁经导管外口连续引流，是为外引流；若导管通过梗阻区，留置于梗阻远端的胆管内或进入十二指肠，胆汁则沿导管侧孔流入梗阻下方的胆管或十二指肠，是为内引流。

2．经皮肾穿肾盂造瘘术（Percutaneous transrenal pyelotomy）　主要用于尿路梗阻引流，也可利用造瘘术的导管将肾盂或输尿管内结石向下推移，送至膀胱排出。造瘘术方法同上，使用细针经皮穿肾，进入肾盂，先做经皮顺行肾盂造影（Percutaneous antigrade pyelography）观察尿路形态、狭窄或梗阻部位及其程度，而后沿穿刺针送进引导钢丝，再将导管插入，留置于肾盂内。

第四节　X线防护

一、防护意义

一定剂定的X线照射人体后，能产生不同程度的影响，但近代X线机及机房的设计已考虑到防护措施，能保证安全使用，使接受放射量在允许范围内，不会造成身体损害。因此，对于放射线的损伤应有正确的认识，即战略上应藐视它，消除不必要的顾虑和项怖，而在战术上应重视它，对于放射线接触者应采取防护措施。

从X线管阳极靶发出的X线称为原发X线，原发X线遇到物体，如空气、检查床及患者身体后，会产生另一种向各方向散射的射线，称为散射X线，亦称散射线。散射线能量低，穿透性较原发X线弱，但接触人体时被体表组织吸收，过量能造成放射损伤。对于患者来说，所接受的射线主要是原发X线；而对放射线工作人员来说，原发X线已被各种防护措施阻挡，对身体危害的主要是散射线。近代X线机配备影像增强器，患者在工作人员接受X线辐射量仅为普通透视的十分之一。此外，还有隔室透视设备，因此，工作人员和患者接受剂量很少。

二、防护措施

（一）机房及机器的防护要求

1．机房宜较大，并有通风设备，尽量减少放射线对身体的影响，就200Ma X线机而论，机房面积不得小于36m2。另外，机房墙壁应有一定厚度的砖、水泥或铅皮构成，以达防护目的。

2．X线球管置于足够厚度的金属套（球管套）内，球管套的窗口应有隔光器作适当的缩小，尽量减少原发射线的照射。X线通过人体投照于荧光屏上，荧光屏的前方应有铅玻璃将原发X线阻挡，近代X线检查床改为密封式，床周以金属板完全封闭，可减少散射线。

（二）工作人员的防护

1．工作人员不得将身休任何部位暴露在原发X线之中，尽可能避免直接用手在透视下操作，例如骨折复位，异物定位及胃肠检查等。

2．透视时须使用各种防护器材，如铅橡皮手套、铅围裙及铅玻璃眼镜等。利用隔光器使透视野尽量缩小，毫安尽量降低，曝光时间尽量缩短。透视前应该有充分的暗适应用，以便用最短时间，得到良好的透视影像。

3．照片时也要避免接触散射线，一般以铅屏风遮挡。如照片工作量大，宜在照片室内另设一个防护较好的控制室（用铅皮，水泥或厚砖砌成）。

（三）患者的防护

1．患者与X线球管须保持一事实上的距离，一般不少于35cm。这是因为患者距X线球管愈近，接受放射量愈大。球管窗口下须加一定厚度的铝片，减少穿刺力弱的长波X线，因这些X线被患者完全吸收，而对荧光屏或胶片都无作用。

2．患者应避免短期内反复多次检查及不必要的复查。对性成熟及发育期的妇女作腹部照射，应尽量控制次数及部位，避免伤害生殖器官。早期怀孕第一个月内，胎儿对X线特别敏感，易造成流产或畸胎，故对早孕妇妇女妇女避免放射线照射骨盆部。对男患者，在不影响检查的情况下，宜用铅橡皮保护阴囊，防止睾丸受到照射。

第二章　骨及关节系统X线诊断

骨骼是人体含钙最多的组织，密度最高，与周围软组织间以及皮质、骨松质与骨骼腔之间均具有良好的天然性对比条件，有利于X线检查。

X线检查和诊断在骨及关节系统中的应用很普遍，已成为临床诊断中不可缺少的手段之一。因为X线检查不仅能显示病变的部位、范围、程度和性质，而且能进行动态和疗效的观察。处理战伤时，它可以查明有无骨折、感染及异物等，还可以发现早期气性坏疽和进行异物定位。在研究骨的生长发育以及染色体畸变等引起的骨发育异常和畸形中，它亦有重要的意义。但是，X线检查不是万能的，有一定限制。有些病变如急性化脓性骨髓炎早期X线表现，往往较临床资料出现晚，初次检查未发现骨质破坏，不能排除早期病变，需要继续追踪复查，才能确诊。有的X线征象并非特征性改变，存在首“同病异影”或“同影异病”现象，需要结合临床资料等，进行综合分析，才能作出比较切合实际的X线诊断。局部改变不能完全反映全身性疾病。软骨组织、半月板、韧带等与软组织的密度差别不大，平片不能显示，需用关节造影等方法，不能作出诊断。

本次编修教学大纲时，将颅、面骨及其相关的内容归併到本章，故中枢神经系统亦在此介绍。

第一节　检查方法

一、变通检查

摄片是骨及关节X线检查的主要方法，摄片体位主要有正位和侧位。必要时可加照其他体位，如斜位、切线或轴位等，以便从不同方向进行全面观察。有时加照对侧，以资对比。

透视一般不用。只在火器伤查找异物与定位和在骨折与脱位进行复位时才用。

二、特殊检查

特殊检查包括断层摄影、放大摄影、干版摄影学。其中断层摄影较常用，简略加以介绍，断层摄影可以逐层显示骨结构的细微改变，避免平片上前后互相重迭的干扰，因此，适用于以下几种情况：（1）平片不能显示的细小骨质破坏；（2）颅底部等结构复杂的部位或与其它结构重迭的部位；（3）显示慢性化脓性骨髓炎的死骨等。

蝶鞍区断层摄影可以避免一般照片上各层影像彼此重迭混淆的缺点，使蝶鞍影像显示清楚，有利于显示蝶鞍骨骼的细微结构及早期破坏灶、钙化。最常用的是多轨迹断层摄影，除直线外，还包括大圆、小圆、椭圆、梅花及螺旋形等轨迹，可单独使用，亦可和造影检查并用。

三、造影检查

包括关节造影、血管造影、骨膜外充气造影、瘘管造影、髓核造影、淋巴造影及脊髓造影等。

骨及关节系统疾病血管造影的目的是为了鉴别病变的良、恶习性和了解病变的起源，近年来也用于四肢烧伤、脉管炎和断肢再植、显微血管外科等。

中枢神经系统造影检查有气脑、脑室造影、脊髓造影。

（一）气脑造影及脑室造影（Pneumoencephalograophy and ventriculography）

1.适应证 主要用于脑萎缩和脑内肿瘤的诊断。

自CT问世以来，由于它的密度分辨率及空间分辨率高，故能分辨密度细微差异的病灶，例如X线平片不能区分脑组织及脑脊液，而CT则能显出脑室图像。CT检查既可减轻了患者受检查的痛苦，又可提高诊断正确率，因此气脑造影、脑室造影已被CT取而代之。

2.造影方法

（1）气脑造影是经腰椎穿刺或小脑延髓池穿刺，注入气体（常用氧气），使脑室和蛛网膜下腔充气后降低密度而显影。

（2）脑室造影是先行颅骨钻孔，经穿刺侧脑室前角或后角注入气体或阳性造影剂后，使脑室显影。

（二）颈内动脉造影（Intrenalcarotid angiography）

1.适应证

主要用以检查颅内血管疾患、颅内肿瘤及血肿等。

2.造影方法

分穿刺法和异管法两种。后者是针刺股动脉或肱动脉，将异管套在导丝上送入颈内动脉，拔出导丝后，即可注入造影剂。常用的造影剂为50%有机碘水溶液，每次注入造影剂8～10ml，注射速率约为每秒5ml。拍摄动脉期、微血管或浅静脉及深静脉或静脉窦等的前后位及侧位片。

（三）脊髓造影（Myelography）

1.适应性

脊髓压迫性病变经脑脊液动力学检查，证明脊髓蛛网膜下腔有梗阻，但病变的准确定位水平尚未能明确者。

2.造影方法

根据所用造影剂，可分为碘苯酯、碘水剂和气脊髓造影三种。其基本操作方法和步骤大致相似。现以碘苯酯脊髓造影为例，简介如下：

常规消毒，行腰椎穿刺，将碘苯酯（一般3ml即可）注入蛛网膜下腔，拔针。在透视下观察造影剂流动情况，发现异常随时摄正、侧位片。如检查髓核突出，可取俯卧位，用水平射线摄照侧位；如欲观察黄韧带肥厚，则改为仰卧位。碘水剂脊髓造影时，用阿米培克可检查全段脊髓，用双碘酞葡胺则只能检查腰段。

四、CT扫描检查（详见第七章第三、四、七、八节）

1971年英国EMI公司工程师Hounsfield研制成功第一台CT机，应用于颅脑检查，获得良好的效果。

CT扫描在中枢神经系统中应用的适应证如下：①病状体征提示有颅脑病变者。②颅脑外伤。③头颅X线平片或其它检查提示有颅内病变。④颅内病变治疗后随访。

由于骨及关节系统X线平片已能解决大部分的诊断问题，加上放射性核素和B超的应用，在软组织和骨疾患方面发挥了重要作用，使CT在骨及关节疾患中的应用发展较慢。近几年来，随着CT机械方面的不断发展和检查技术的逐步完善，在骨及关节疾患的应用范围正在不断扩大和逐步深入。实践证明CT在诊断骨及关节疾患中有其独特的价值，可以提供其他影像学检查方法难以获得的诊断资料。根据文献记载，CT扫描在骨及关节系统中应用的适应证归纳如下：（1）外伤：CT能清楚显示骨折类型、移位、压迫神经及血肿大小等；（2）脊柱疾患：CT能直接显示脊柱的先天性畸形，椎体病变、髓核脱出及椎管狭窄等；（3）已知或怀疑有原发性骨肿瘤或骨肿瘤复发者；（4）患者可疑但不明确的骨转移瘤，用常规检查方法未能确诊者；（5）用常规方法检查发现骨及关节病变有困难者；（6）指导活检；（7）测定骨骼中的矿物质含量等。

第二节　正常X线表现

在X线诊断中，没有正常结构的概念，就不能辨别异常。X线解剖是以大体解剖学作为基础的，但是，两者并不完全一致，因为X线具有穿透性能，在X线片上的阴影乃是各部分阴影的总和。例如在股骨X线片上可以显示致密的管状骨影，但它不仅代表股骨，还有股骨周围的肌肉、皮下组织及皮肤等。

按照骨骼的形态不同，可分为长骨、短骨、扁骨和不规则形骨四类。正常内骼的结构每时每刻都在发展变化之中，其X线表现也有所不同。全身骨骼数目甚多，因篇幅有限，不能一一介绍。现以长骨、四肢关节、脊椎及头颅的正常X线解剖为代表，分述如下。

一、长骨

股骨、胫腓骨、肱骨及尺桡骨都是长骨。以胫骨为例，成人期长骨由骨干和骨端所组成（图2－1）。而儿童期长骨的骨端又可分为骨骺板和干骺端等部分（图2－2）。骨端以骨松质为主。骨干由骨皮质和骨髓腔构成。其外面有骨膜和软组织复盖。在分析长骨的X线表现时，可以按照软组织、骨膜、骨皮质、骨松质及骨髓腔等横向顺序和骨骺、骨骺板、干骺端及骨干等纵向顺序进行观察。

（一）软组织（Soft tissue）

包括皮肤、皮下脂肪、肌肉及肌腱等。在优质的X线片上，正常时因有脂肪组织衬托而显示层次分明，界限清楚。

（二）骨膜（Periosteum）

分为外骨膜和内骨膜（骨髓膜）。除关节端外，骨的表面均有外骨膜复盖。内骨膜衬垫在骨髓腔里面。骨膜由纤维层和细胞层组成。正常骨膜与骨周围软组织密度相同，在X线片上不显影。

（三）骨皮质（Cortex）

由密质骨组成。密度最大，除肌肉或肌腱附着处可稍粗糙外，表面光滑，里面较毛糙，中部最厚，越向两端则越薄。有时在骨皮内可见一条光滑整齐的斜形透光线影，为骨的营养血管沟，不可误认为骨折线。

（四）骨松质（Cancellous bone）

由粗细不等的骨小梁及骨髓间隙构成。主要分布于长骨的骨端、椎体、扁骨及不规则形骨的内部。政党时为清楚的细条状骨纹理，交织排列如海绵状。

图2-1 成人长骨及关节X线解剖示意图

图2-2 儿童长骨及关节X线解剖示意图

（五）骨髓腔（Medullary cavity）

位于骨干的中央，内脂肪和造血组织。因周围有骨皮质重迭，常显示界限不太清楚，密度较低的透光影。

（六）骨骺（Epiphysis）

位于长骨的两端。在胎儿及婴幼儿多为软骨，随着年龄增长而逐渐骨化，出现继发性骨化中心或骨核。骨核初期为一个或多个点状致密影，逐渐增大，边缘可稍不规则，最后与干骺端融合。

骨龄（Bonr age）是指骨骺的骨核及不规则形骨化中心出现及骨骺与干骺端融合的年龄。根据骨龄可以推测骨骼的生长发育情况，有助于诊断。对诊断一些内分泌疾患等有一定价值。但它有一个正常标准范围，且因种族，地区及性别不同而有差异，应用时要注意这些因素的影响。

（七）骨骺板（Epiphyseal plate）

是骨骺与干骺端之间的软骨（解剖学上称为骺盘或软骨盘）。在幼儿长骨X线片上表现为较宽的横行透光带，随着年龄增长而逐渐变窄，形成一条透光线，X线学上称它为骺线，应注意与骨折线相鉴别。最后，骨骺与干骺端进行骨性联接形成骨端，长骨停止生长，骨骺线随之消失，有时残留一条致密线痕迹。

（八）干骺端（Metaphysis）

是骨干两端较宽大的部分。此处骨骼生长最活跃，是由骨松质构成的，含有丰富的弯曲的微血管袢，血流缓慢，是某些骨病的好发部位。

（九）骨干（Diaphysis）

是长骨的体部，呈长管状，中间稍窄，向两端逐渐增宽。

（十）子骨与副骨（Sesamoid bone and accesory bone）

是四肢骨骼常见的解剖变异。子骨是附着于骨骼附近肌腱中的骨块，多见于掌、指骨及、趾骨附近。副骨是某一骨的多个骨化中心在发育过程中未融合的结果。它们的特点是有一定解剖部位、常显双侧对称、轮廓圆滑，应注意与骨碎及骨骺分离鉴别。（图2-3）

图2-3 手、足骨骼之解剖变异

二、四肢关节

四肢关节的基本构造是关节囊、关节面、关节软骨和关节腔（图2-4）。应从以下三点进行分析。

图2-4 成人四肢关节示意图

（一）关节囊（Joint capsule）

连接包绕整个关节，分为两层，外层为纤维层，内层为滑膜层。滑膜能分泌滑液，以润滑关节和营养软骨。在X线片上关节囊和周围其他软组织相似而不易区分。

（二）骨关节面（Bony joint surface）

是关节骨端的一层骨皮质。正常骨关节面光滑整齐、完整。

（三）关节间隙（Joint space ）

由关节软骨及解剖学上的关节腔所形成。因此，X线学上的关节间隙和解剖学上的关节腔不同。前者是关节软骨和关节腔的总和，要比后者宽。X线片上显示两相对骨关节面之间的透光间隙，宽度匀称，其宽度因年龄和部位不同而异。例如儿童由于骨骺周围的软骨尚未完全骨化，关节间隙显得比成人宽。

三、脊椎

包括椎体、附件及椎间盘等（图2?/FONT>5）。

图2-5　单个正常腰椎解剖 A 正位 B 侧位 C 上面观 1椎弓根 2横突 3上关节突 4下关节突 5椎板 6棘突 7椎孔

因为周围组织较厚，特别是胸腰椎透视看不清，都应采用摄片观察。观察时，须注意脊椎的序列（即排列的顺序）、椎体的大小、形状及结构、椎间隙的宽度、附件的骨质及椎旁软组织等的改变（图2-6）。

图2-6 正常腰椎X线解剖

（一）椎体（Vertebral body）

成年人的椎体大致为长方形，大小及形状与邻近的椎体相似。表面为一薄层骨皮质，内部有大量骨松质。在正位片上椎体与附件互相重迭，不如侧位片显示清楚。

（二）附件（Appendage）

它由椎弓根、椎板、关节突、横突及棘突组成。在正位片上，附件和椎体影像重迭，酷似面部的“五官“。在椎体两侧有一对卵圆形环影似眼睛，为椎弓根的断面。两侧椎弓根内缘间的距离为椎弓根间距离（表2－1）。由椎弓根向两侧横行并超出椎体的骨突似耳朵，为横突。在椎体中线偏下方有一梭形影似鼻子，为棘突的断面。棘突的两旁为椎板。椎弓根的上下各有关节突，下关节突状似牙齿。相邻脊椎的上、下关节突构成椎弓关节。在侧片上，附件左右重合，椎弓根在椎体后方，并向后分别为上、下关节突和棘突。横突重迭而显示不清。

表2－1 椎弓根间距最大正常值

（三）椎间盘 (Intervertebral disc)

包括髓核、纤维环及上下软骨板。整个椎间在X线片上显示为一透光间隙，称之椎间隙。相邻椎间隙的宽度大致相似。腰椎间隙大于胸椎间隙。

（四）椎旁及椎前软组织（Paravertebral andprevertebral soft tissue）

1．颈椎前方软组织

包括鼻咽部、口咽部、喉咽部及食管上端。在侧位片上颈椎前的咽后壁软组织显示清楚。儿童期因淋巴腺样体发达而较厚。成人腺样体萎缩变薄，其下端厚约0.5cm，由下向上渐变厚，相当于第一颈椎平面处咽后壁的厚度约为1.5cm（图2－7）

PP=咽喉软组织，

PV＝喉室后软组织，

PC=环状软骨后组织，

C=第四颈椎椎体中部前后径。

图2－7　　颈部软组织

2．胸椎旁线（Parathoracicvertebral line）

它是纵隔胸膜的矢状面投影。它的形成与胸降主动脉有密切关系。在正位片上沿胸椎左侧与降主动脉间有一条与脊柱外缘大致平行，密度增高线状影（图2－8）。

3．腰大肌阴影（Psoasshadows）

在正位片上腰椎两侧有腰大肌，其外缘由于脂肪组织衬托而显示，呈自上向外下斜行的三角形软组织影。脂肪缺乏者，腰大肌显影欠佳。

（五）脊柱的序列

脊柱在正位片上排列应呈一条直线；在侧位片上椎体的前缘和后缘应各自连成一条自然的弧线。婴儿只有一个向后凸出的弯度；成人有四个弯曲即颈椎向前弓，胸椎向后突，腰椎向前弓及骶椎向后突。

图2－8　　胸椎旁线

四、头颅

为了系统分析头颅平片，应按以下顺序，逐项观察（图2－9及图2－10）。

图2－9　　头颅侧位

图2－10　　头颅－后前位（中心X线垂直）

（一）头颅（Vertex）

它由额骨、顶骨、颞骨及枕骨组成。

1．

在常规照片上呈密度和厚度一致的淡影。头皮内若有金属异物和软组织肿块均可显影。

2．颅板（Tables ofskull）

成年人颅骨可分为内、外板（Inner outer tables）板障（Diploe）。骨板相当长骨的骨皮质。外板较内板厚，厚度约1～2mm。板障为松质骨，居内、外板之间，呈颗粒状，厚度变异大，厚者可达2～3cm。婴儿板障尚未发育，老年人板障则因骨化，分层皆不清。

3．颅缝（Cranialsutures）

为两块颅骨衔接处，呈锯齿状。额、顶骨间为冠状缝，顶、枕骨间为人字缝，都可在侧位片中显示清楚。颞、顶间为鳞状缝，侧位片中能见度较差。颅缝间多余的骨块，为缝间骨（Wormian bone），多见于人字缝，不可误认为骨折。颅缝宽度不超过2mm，随年龄增长而逐渐变窄。冠状缝、人字缝和矢字缝约30岁闭合。

4．脑回压迹（Convolutionalmarkings）

是脑回在颅骨内板上压近形成的边缘不清的凹陷，X线表现为圆形或卵圆形的透光影，形如手指印，故又名为指状压迹。

5. 血管压迹（Vascularmarkings）

（1）脑膜中动脉压迹（Vascularmarkings）

是脑膜中动脉压迫内板形成的树支状沟槽,X线表现为较清晰条状透光影。主干由蝶骨嵴外端向上行于冠状缝之后，分支渐细，呈枯树支状，边缘清楚，后支较细，由颞骨鳞部内面向后呈平直走行。注意和骨折线鉴别（见表2－2）

（2）板障静脉压迹（Middlemeningeal artery channel）

位于板障内故名。多见于额及顶部，轮廓不如动脉压迹清楚，数目多少、走向及粗细变异较大，可互相吻合呈星芒状。

（3）静脉窦压迹（Diploicvein markings）

在侧位片上，常可见横窦及与其相连续的乙状窦压迹，呈边缘不清楚的窄条状透光带由枕内粗隆沿枕骨前行抵达岩骨后转向下。

（4）蛛网膜粒压迹（Venoussinuses markings）

多位于矢状缝两旁，X表现为边缘清楚的小圆形透光区，直径约0.5cm.

(二)蝶鞍（sella turcica）

是观察头颅平片的重点。因它位于颅底部的中央，无论鞍内或蝶鞍附近或离其较远的颅内占位病变常直接地或间接地受影响，并发生相应的骨质改变。

1．结构

蝶鞍前方以鞍结节及向下延续的前壁为界，鞍结节两侧的蝶骨小翼对称地向内后方的骨性隆起为前床突。鞍背为蝶鞍后界，其前缘的外上角有后床突指向外方。蝶鞍与其下方的蝶窦隔以鞍底。鞍底为一薄层密质骨，轮廓清楚，侧位片中平直或轻度凹陷。正位片中平直或轻度凹陷。正位片上可见鞍底轻度隆凸、平直或轻度向下凹陷。部分鞍底左右不对称，一侧稍高于对侧而呈一斜坡。

2．大小

前后壁间最大距离为前后径，约8～16mm(平均11.5mm)；前后床突间联线至鞍底间最大垂直距离为深径，约7～14mm(平均9.5mm)(图2－10)

A B为前后径，E F为前后床突间联线，C D为深径

图2－11 蝶鞍大小之测量

3.形状

有椭圆形、圆形和扁平形三种。成人者大多为椭圆形，小儿以圆形占多数。

（三）颅内生理性钙化（Pinealbody calcification）

正常情况下，颅内某些结构可以钙化，无病理意义，故称为生理性钙化。

1．松果体钙化（Pinealbody calcification）

其大小和形状差别相当悬殊，小者如针尖，大者不超过1cm.。位置较恒定。侧位片上简略的定位方法为：①鞍疹项端向后及上方各3cm；②外耳道中点上方4cm及后方1cm。在正位片上居中线。

2，脉络丛钙化（Choroidplexus calcification）

X线片上表现为一小团钙化点，位于松果体的后及下方各2cm处，常左右同时钙化。在正位片上居中线两旁。

3．大脑镰钙化(Falxcerebri calcification)

常位于大脑镰的前部，向上延至矢状窦，正位片上表现为中线上的一条致密影。

4．床突间韧带钙化（Interclinoidligament calcification）

表现为前、后床突间韧带钙化，形成所谓“桥式蝶鞍”“或封闭蝶鞍”。

（四）岩骨尖部及内耳道

在正位片上投影于两侧眼眶内，内耳道左右大致对称，大小相差一般不超过2mm，上下缘清晰，可互相平行或中段稍宽。其宽径为5－8mm,平均5.0mm

五、气脑及脑室造影正常表现

以脑室造影为例，加以描述其正常表现（图2－12、13、14）

图2－12　　前后位

图2－13　　后前位

图2－14　　侧位

1．侧脑室位于大脑半球内。它分为前角、体部、三角区、后角和下角五部分。侧位片上，五部分均可显示。在前后位片上，两侧脑室前角与体前部影像重迭，居中线两旁，略呈矩形，两侧对称。中间的纵行线状致密影为透明中隔。在后前位片上，因两侧脑室体部皆逐渐向外下行，与下角相联，而形成骑跨中线的八字形，后角影常呈一类圆形低密度区与上述部分重迭。

2．三脑室位于两丘脑之间。在侧位片上，它显影浅淡，呈一不规则的四边形。上下两缘较长而光滑，呈弓状上突。前后两缘较短而不平整。前上缘有视隐窝及漏斗隐窝。后缘有松果体及其上隐窝。前上方有室间孔与侧脑室相通，后下端与中脑导水管相接。近脑室中心有类圆形致密影为中间块。前后位片上，呈窄带状，居于中线，在透明中隔下方。后前位片上，呈带状，较宽短，亦位于中线。

3．中脑导水管在中脑内，偏居背侧。其腹侧为大脑脚，背侧为四迭体。在侧位片上，呈细管状弓向背侧，向下与四脑室相连。在后前位片上呈管状，位于中线，在前后位片上多不显影。

4. 四脑室在侧位片上，呈三角形，底在前，顶向后上，在后前位片上，呈菱形，位于中线。

5. 脑池与脑沟脑池为扩大的蛛网膜下腔，位置恒定，形状各异，个体差异大。脑沟呈窄带状，宽约1～3mm.

六、颈内动脉造影（Internal carotid angiography）正常表现（图2－15）

图2－15　　正常颈动脉造影

颈内动脉进颅后向上前行，在鞍背处转向前，进入海绵窦。在前床突附近向后上作S状弯曲绕行，通常称此为虹吸。于前床突内侧穿过硬脑膜后，形成颈内动脉床突上段，向外上行约1cm后分为大脑前动脉和大脑中动脉。颈内动脉虹吸部先分后分出眼动脉、后交通支及脉络膜前动脉。

大脑前动脉向前内行达大脑纵裂处即转向上行于大脑半球内侧面，达胼胝嘴后即行于胼胝沟内，改称胼周动脉，沿胼胝体后行。胼周于前端分出胼缘动脉，居于扣带沟内。大脑前动脉上行段向前发出一小支，分布于额叶内侧面为额极动脉。

大脑中动脉分出后，先于额叶下面与颞极间的侧裂池内，向外行，然后转向外上，进入外侧裂，故称之侧裂段。它沿此裂向后上行，先后分出额顶叶支、顶后支、角回支和颞后支，分布于大脑半球前2／3的凸面。各支位置较恒定，在侧位片上，大都能识别。

脑血管造影侧裂三角及侧裂点（Sylvian triangle andsylvian point on the cerebral angiography）:大脑中动脉于脑岛前下缘，距内板2～3cm处向后上弯曲进入外侧苏氏裂，称侧裂段，由一主干或2～3分支构成。脑岛位于外侧裂深处，略呈三角形，上缘水平。侧裂段后上行于脑岛时分出5－8支额顶升动脉，最前一支垂直向上形成侧裂三角前缘，其他支斜向后上呈扇形，抵脑岛上缘后折返并由外侧裂穿出脑表。侧位片上，折返段血管走行方向与x 照射方向一致而形成浓点。各浓点的连线多呈直线或凹面向下的弧形，最后一浓点为侧裂段折转出裂所致，称之侧裂点，距颅骨内板3.0～4.3cm。由人字缝尖以上2cm至前床突尖端的联线为为床顶线，侧裂段位于该线上及下各1cm的范围内。侧裂三角在侧位片中位于大脑半球的中部，可根据它的移位及变形推断幕上占位病变的部位。

在正位片上，大脑前动脉居中线，大脑中动脉则居外方。此两大分支与颈内动脉形成“T”字形，它们各自的分支互相重迭而不易辨认。

正常的脑动脉随脑回及脑沟而起伏，因而呈柔软弯曲状，管径自根部至远端渐次变细，外形光滑。

七、脊髓造影的正常表现（图2－16、17）

图2－16 胸髓碘油造影正位1.脊髓　 2.神经鞘袖

图2－17 胸髓碘油造影 侧位 1.脊髓2.椎体 3.椎间盘

在正位片上，碘油呈柱状不透光影，位于椎管中央，其宽度比椎管略小，油椎两侧密度更高，中间密度较低呈相对之条状透光影，前者为蛛网膜下腔，后者为脊髓。在脊髓园锥以下，油柱密度均匀。脊神经根伸向鞘膜管的部分呈小三角形突起，两侧对称，称为神经鞘袖。

在侧位片上，造影齐出呈柱状，前缘比较光滑，仅相当于椎间盘的部位轻微凹陷，后缘因解剖毗邻结构关系，显得不太光整。通常之侧位垂直投照片，如果造影剂量少并不能显示真正的脊髓前后缘情况，只有采用俯卧位水平投照，才能真正分别显示脊髓前、后缘情况。

八、副鼻窦（Paranasal sinuses）及乳突（Mastoid）

（一）正常副鼻窦

为鼻腔周围颅面骨中的含气空腔，共四对、上颌窦、额窦、筛窦及蝶窦，它们的内壁上皆衬有粘膜，它们各有一定部位，形状及出口。

副鼻窦的X线检查方法有平片、断层摄影及造影检查。其中平片是最基本的方法。

因副鼻窦居于面部及鼻腔左右两侧互相重迭，需采用不同照相位置。目前多采用华氏位（Water），也称为鼻颏位。投照时患者取坐位或俯卧位，颏部置于台面中线，头略仰，使鼻尖距片匣约2cm，听眦线与台面呈37°角。X线中心垂直射于底片上。

正常影像（图2－18）：

图2－18 正常副鼻窦，华氏位（Water）

上颌窦 位于鼻腔两侧，为倒置的三角形透光区，左右大致,骨壁清楚，粘膜可不显影或为沿窦壁厚度不超过1mm的软组织影。

额窦位于两眼眶的内上方，左右各一，不一定对称，正常额窦气化程度差异大，气化良好的额窦略呈花瓣状。

筛窦位于鼻腔和两眼眶间的小蜂窝状影，为筛窦前群。筛窦后群在此位置中位于眼眶内下方并与鼻腔侧壁重迭，不易观察。

蝶窦 因与上、下颌骨重迭而不易观察，常用颏顶位检查。

（二）乳突侧位摄片法及其正常表现

乳突（Mastoid）是颞骨的一部分，和中耳之间有鼓窦相通。鼓窦在中耳的后上方，大小约1cm左右的腔隙。乳突位于鼓窦之后，为一些有规律的蜂窝样气房。它们的内面都衬有一层粘膜。

乳突体积小，结构比较复杂，与周围多种结构重迭，故需多个检查位置。常用的乳突侧位像之一为劳氏位，即双15o位。摄片时使患侧贴X线片匣，X线中心线向面及向足各倾斜15o，并经健侧外耳道后及上方各6cm处射向片匣中心。

正常影像（图2－19）

1．岩骨呈三角形密影，中间稍偏前可见内、外耳道重迭所致的双环影。

2．颞颌关节位于外耳道之前。

3．鼓窦位于外耳道后上方约1cm。

4.岩骨后缘有乙状窦压迹形成从后向前下行的带状淡影。

5．岩骨上缘密影包括鼓室（即中耳）盖。

6．乳突气房发达者为气化型，气化差如颅骨板障者为板障型，介于两者之间者为混合型。

图2－19 乳突，劳氏位

1.外耳道 2.内耳道 3.鼓 窦 4.乳突气房 5.乙状窦压迹

6.耳 廓 7.鼓室盖 8.颞颌关节　9.后颅凹底

第三节　基本病变X线表现

一、骨骼异常表现

（一）骨组织异常

1．骨质稀疏（Osteoporosis）(图2－10)是指在单位体积内的骨量减少而骨组织的化学成分无改变。在组织学上见骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁数目减少。是成骨与破骨间失去平衡，破骨作用超过成骨作用的结果。骨质稀疏原因很多。全身性骨质稀疏多见老年、绝经后的妇女、内分泌疾患及营养不良等：局限性骨性稀疏则多见于感染、废用等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁数目减少且变细，轮廓清楚，小梁间隙加宽。若脊椎骨发生骨质稀疏，除了上述表现外，由于脊柱承受体重，严重时椎体受压，可造成双凹变形或楔形变。

2．骨质软化（Osteomalacia）（图2－20）是指在单位体积内的钙质含量减少而骨组织的有机成分正常。在组织学上见骨小梁中央部分钙化，而周围未钙化的骨样组织相对增多。它是成骨过程中，骨样组织的钙化不足所致。其原因主要是钙磷代谢障碍。如维生素D缺乏、胃肠道吸收功能低下，碱性磷酸酶活性减低及肾脏排泄钙、磷过多等。常见于佝偻病、骨质软化症等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁细而模糊，由于骨质软化，负重骨骼可发生弯曲变形。

在X线上骨质稀疏和骨质软化都表现骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁减少。其不同点在于前者骨小梁轮廓清楚，无骨骼弯曲变形，而后者骨小梁轮廓模糊，骨骼多有弯曲变形。

图2－20长骨皮质横断面图解：表示骨质稀疏与骨质软化现象

A .正常板层结构：自上而下为骨膜下层板、哈弗氏系统、从髓腔发生的骨小梁；细线为层板，粗线为结合线 B. 正常钙化骨（黑色） C. 骨质稀疏；骨完全钙化，但骨量不足 D. 骨质软化、大量的骨质为非钙化骨样组织，在X线片上不能显影

3.骨质破坏（Destrruction of bone）是指局限性骨组织消失或由病理组织所代替。骨质破坏可见于各种骨感染、肉芽肿、骨肿瘤和肿瘤样疾患等。X线表现为局限性骨质密度减低，正常骨结构消失，其边缘、形状及周围骨质改变因病变性质不同而异。例如恶性肿瘤的破坏区常边缘模糊而不规则，骨囊肿的破坏区边缘光滑且锐利。因此，骨质破坏时，应注意其部位、大小、数目及边缘情况，并进行综合分析。

4．骨质增生、硬化（Hyperostosis osteosclerosis）是指在单位体积内骨量增多。在组织学上见骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多。它是成骨作用增强或破骨作用减弱或两者同时存在的结果。其原因很多。按其范围可分为局限性和全身性两种。以前者为常见，如慢性感染、外伤、恶性骨肿瘤及退行性骨关节病等；后者较少见，如石骨症、氟骨症等。X线表现为骨质密度增加，骨皮质增厚，骨干加粗、骨小梁增粗、增多，骨髓腔境界更加不清楚，甚至变窄或消失。骨质增生的另一种X线表现为骨刺、骨桥、骨赘或骨唇等，常发生于骨端边缘，肌腱、韧带等附着处。

5．死骨（Sequestrum）是由于一部分骨组织的血液供应中断后引起骨质坏死所致。死骨周围逐渐被脓液或肉芽组织所包绕而与主骨分离。死骨多见于慢性化腔性骨髓炎，也见于骨结核、骨缺血性坏死和外伤骨折后脂肪及栓塞等。X线表现为位于透光区中游离骨块，密度稍增高。死骨的密度增高原因有：（1）周围骨质稀疏的衬托而相对增高；（2）未吸收的死骨骨小梁上有新骨形成；（3）死骨被压缩。

6．骨膜增殖或称骨膜反应（Periosteal proliferation orperiosteal reaction）外伤、炎症及肿瘤等病变刺激骨膜而引起骨膜增生，经过钙化及骨化产生新骨。根据新骨在X线片上的表现形式，分为下列几种类型（图2－21）。是骨膜成骨过程中生长速度和骨小梁排列不同所致。在鉴别诊断意义上，有一定参考价值。

图2－21 骨膜增殖类型

A平行型 B 葱皮型 C 花边型 D、E 放射型

（1）平行型（Parallel type）：皮质表面平行的线状致密影，与骨皮质间隔以纤细的透光影，密度小于骨皮质，长度不定。多见于感染、骨膜下血肿、骨折等。

（2）葱皮型（Onion-peel type）：多条线状密影，有如成层排列，则呈葱皮状。多见于感染、尤文氏肉瘤及骨肉瘤。

（3）花边型（Lace-work type）：骨膜增殖所产生的新骨沿皮质表面分布不匀，呈波浪状。见于感染及肺性骨关节病。

（4）阳光型（Sunbursts type）：是骨膜增生所产生的新骨与主骨干垂直。X线表现为从骨皮质伸向附近软组织的致密线影，呈光芒状。可见于血管瘤、脑膜瘤及血友病。恶性肿瘤（尤文氏肉瘤及骨肉瘤）所产生的瘤骨也有类似表现。

（5）三角型（Triangular type）（即骨膜下垫Subperiosteal cuff）：是骨膜被下面的恶性肿瘤抬高、刺激和破坏所致。X线片上可见被抬起的骨膜两端有一三角形致密影，多见于骨肉瘤，并常与针状瘤骨同时存在。

7．骨骼大小、形状、轮廓的改变可见于先天性畸形、骨质破坏或增生及继发的功能障碍。例如巨细胞瘤常见于长骨的一端，患处膨大变形，骨内破坏区边缘清楚。又如关节结核、类风湿性关节炎等，因骨质稀疏及功能障碍后引起废用萎缩变细。

（二）软组织异常

1．软组织肿胀（Soft tissue swelling）多见于外伤及炎症所致充血、水肿。例如在早期化脓性骨髓炎，X线片上未见骨质改变，但由于充血及水肿所致皮下脂肪层与肌肉层间的界线模糊，且可见网状影出现。此外，瘤性或炎性肿块可在软组织内产生块状影，边界较清楚。邻近软组织受压推移，层次清楚。

2．软组织萎缩（Soft tissue atrophy）多见于功能障碍及废用。例如下肢长期瘫痪者，患侧肢体细小。X线表现为肌层变薄而肌间脂肪层相对地加厚。

3．气肿（Emphysema）即软组织内气体积聚，多见于开放性创伤及厌气菌感染。前者如胸部伤引起的皮下气肿，后者如四肢的开放性骨折并厌气菌感染，周围软组织内有不规则的条状透光影，沿肌肉间隙分布。

4．钙化或骨化（Calcification or ossifcation）外伤后可发生骨化性肌炎。血管壁，脓肿壁、寄生虫病及肿瘤可在软组织内发生钙化或骨化。

5．异物（Foreign body） X线检查可显示密度很高的金属异物（不透光异物）。在较薄的部位，如上肢及手、足等处半透光或透光异物如石块、玻璃片等，有时亦可显示。

二、关节异常表现

（一）关节周围组织肿胀及萎缩（Periarticular soft tissue swelling and atrophy）

关节疾病常刺激滑膜，产生滑液。同时还可引起关节囊及其周围软组织充血、水肿等病理改变。X线表现为该处软组织较对侧增厚和密度增高。常见于急性化脓性关节炎。

疾病严重时，关节功能受限，导致废用性萎缩。X线表现为患侧软组织较对侧变薄和密度降低，常见于关节结核和类风湿性关节炎。

（二）关节间隙增宽、狭窄及消失（Widening 、narrowing and disappearanceofoint space）

形成关节诸骨由坚强的韧带、肌腱及肌肉连接在一起，以保持其稳定。急性关节病变削弱关节周围结构并伴有大量积液，可使关节间隙增宽。外伤时强力牵拉可使关节两骨分离和关节间隙增宽。如关节间隙仅轻微增宽，须与对侧比较方可肯定。

X线所见的关节间隙主要为关节软骨构成，软骨被破坏后即产生关节间隙狭窄，甚至消失。

（三）关节破坏及增殖（Destructionand proliferation of join surface）

关节软骨被破坏后，骨性关节面失去保护，暴露在关节腔内，直接受病变的侵犯而产生破坏、增殖等改变。

（四）关节强直（Ankylosisof joint）

关节病变产生纤维性或骨性组织，使其活动受限制，称为关节强直。如关节强直在X线片上只见间隙狭窄，关节面正常或略不规则，名之纤维性强直。如关节间隙全部或部分消失并有骨小梁贯穿其间，名之骨性强直。

（五）关节脱位（Dislocationof joint）

构成关节诸骨丧失正常对位关系时称之关节脱位。部分失去对位关系时称之半脱位，完全失去对位关系时称之全脱位。

三、头颅异常表现

（一）颅内压增加（Increased intracranial pressure）

颅骨为一坚硬外壳，容量有限。某些颅内疾病，例如脑瘤或脑积水，使颅内容物增多，则压力增高，进而引起一系列颅骨的改变。一般持续3～6个月即可出现X线变化，主要表现如下（图2－22、23）：

图2－22 颅内高压所致蝶鞍改变

图2－23 儿童颅内高压所致颅缝分离

1.冠状缝 2. 人字缝

1．蝶鞍改变是成年患者颅内压增加的重要表现。早期改变为后床突及鞍背骨质吸收，密度减低和轮廓模糊。进一步发展可见鞍底因骨质吸收而密度减低和轮廓模糊。鞍内病变可使蝶鞍增大，前后径及深径都增加，与颅内压增加引起的蝶鞍改变不同。

2．颅缝分离是儿童患者颅内压增加的重要表现。由于儿童的颅缝尚未骨化，所以当颅内压增加时即可分离。

3．颅骨变薄、脑回压迹增多及加深，这是颅骨受压吸收的表现。

（二）颅内占位性病变（Intracranial space-occupying lesions）

1．平片表现

颅内占位性病变，如肿瘤及血肿等，可依它们占据的位置、大小、发展速度及内部结构（如钙化）不同，出现多样化X线表现。

（1）颅内压增加征象：无论那一种占位性病变都会使颅内压力有不同程度地增加，常以蝶鞍变化出现较早，其变化如上述。

（2）肿瘤钙化：颅内肿瘤因坏死、出血、较易发生钙化，囊壁及血管也可发生部分钙化。钙化不能表示肿瘤的大小，因不是瘤块整体钙化，故多数只能表示肿瘤的所在部位，例如颅咽管瘤（图2－24）。

图2－24 侧位片显示鞍上颅咽管瘤钙化及颅缝增宽

（3）局限性骨质改变：邻近颅骨的肿瘤可引起骨质增生，骨板变薄或骨质破坏。常见于大脑凸面脑膜瘤和胶质瘤。根据骨质改变可进行定位诊断（图2－25）。

（4）血管压迹改变：由于肿瘤的血液供给丰富，可见局部血管压迹增多和增粗，常见于脑膜瘤（图2－　25）。

（5）生理性钙化移位：松果体位于中线，其钙化可被一侧占位性病变推向健侧。

图章－25 右顶叶矢旁部脑膜瘤，右侧位

右顶骨后上部颅内板增生，有一条增宽血管自脑膜中动脉前 枝分出引向骨增生区域。蝶鞍显示鞍外肿瘤之典型征象：鞍背后床突消失，鞍底骨萎缩。

2．脑室造影改变

（1）凡位于一侧大脑半球肿瘤，常使脑室系统中线结构（透明中隔，三脑室及导水管）向对侧移位。对侧侧脑室扩大。根据肿瘤所在部位，患侧侧脑室可发生不同形式的压缩变窄和移位，甚至完全闭塞。贴近脑室的肿瘤早期即可使脑室发生局部受压变形（图2－26，27）。

图2－26 大脑各区占位透明隔和第三脑室移位关系

（2）第三脑室、中脑及松果体肿瘤的主要改变为两侧脑室发生对称性扩大，移位不显著，同时有全部或部分第三脑室狭窄变形。

（3）后颅凹肿瘤除使两侧脑室对称性扩大外，第三脑室也扩大，中脑导水管及第四脑室可发生移位、变形或闭塞等。

必须指出，个别颅内肿瘤病例，气脑造影可示脑室正常，无移位或变形，系大脑广泛浸润型脑胶质瘤。

3．脑血管造影改变

（1）颅内肿瘤在脑血管造影上的主要改变有二：一是血管移位，另一是病理血管及肿瘤的血循环。故脑血管造影，不仅能籍以确定肿瘤位置，还可为确定肿瘤的性质提供线索（图2－28、29）。

图2－27 大脑半球各区占位病变脑室变形

图2－28 左额叶脑膜瘤

侧位示大脑中动脉稍向后下移位，在额叶下部有瘤血管影。前后位示大脑前动脉明显向右侧呈弧形弯曲，大脑前动脉与中动脉形成“O”字形征。

颅内肿瘤推挤邻近的脑和血管,使血管发生移位、靠拢或分开、牵直或迂曲，因而可根据其改变情况进行定位。例如在正位片上，大脑前动脉向对侧移位，说明该侧大脑半球有肿瘤。在脑血管造影正位片上，因占位性病变位置不同，引起大脑前动脉侧移位的形态亦异。可出现一些特殊X线征象，有助于定位。例如大脑镰征（falx sign）：当占位性病变位于额叶后部或顶部矢状窦旁或大脑凸面偏上时，大脑前动脉的远段因大脑镰的阻挡而无移位或轻度向键侧移位，其近段于大脑镰游离缘平面则向健侧急剧转折，形如钩状，称为大脑镰征阳性。如占位性病变位于大脑镰或其旁侧，大脑前动脉近、远段同时向健侧呈圆弧形移位，无钩形，称为大脑镰征阴性。额极征（Frontopolar sign）大脑前动脉向对侧移位，如于额极或胼缘动脉分支处屈曲成角，指向患侧，称为额极征阳性。这是由于额极或胼缘动脉的牵拉作用所致，多见于顶颞部较大占位性病变。若额极或胼缘动脉失去牵拉作用，额极或胼缘动脉可与大脑前动脉一起移向健侧，分支处呈十分光滑的弧形，称为额极征阴性，多见于额叶前部占位性病变。又如在侧位片上，胼周动脉及胼缘动脉下移、牵直，说明肿瘤在额叶或顶叶矢旁区：大脑中动脉侧裂段上移，分支集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。大脑中动脉侧裂段上移，分去集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。

根据肿瘤血管的形态、分布范围、循环速度和动脉的来源等，可以判断肿瘤的性质。如脑膜瘤可见供养动脉来自该侧颈外动脉，肿瘤内动脉呈放射状或栅栏状排列，持续显影时间较长；恶性胶质瘤的肿瘤内循环常表现为排列杂乱、粗细不等的血管，可见引流静脉早期显影等。

（2）颅内血肿属占位性病变。脑血管造影表现以血管移位为主，常见大脑前动脉向对侧移位。脑外血肿除发现有血管移位外，还可见脑表面的血管与颅骨内板间有无血管区出现（图2－30）。脑内血肿的造影表现与脑瘤的占位效应相似。

图2－30 额顶叶慢性硬膜下血肿前后位

图示大脑前动脉向健侧移位，大脑中动脉的未梢枝向内移位，额顶叶外上部显示无血管区。

四、椎管内占位性病变

椎管内肿瘤的种类很多。临床上根据肿瘤的生长部位分为髓内肿瘤和髓外肿瘤两大类，后者又可分为硬膜内肿瘤和硬膜外肿瘤。

（一）平片表现肿瘤所在平面之椎弓根内缘变平、凹陷、变窄或消失，椎弓根间距离增大和椎体后缘凹陷以及椎间孔增大、局部骨质破坏、钙斑和椎旁软组织块影等（图2－31、32、33）。

（二）脊髓造影表现根据梗阻面的形态可确定肿瘤的部位。

1．脊髓外硬脊膜内肿瘤：梗阻面呈杯口状，脊髓受压移位（图2－34）

2．硬脊膜外肿瘤：梗阻面呈梳齿状，一侧油柱边缘受压变平，脊髓移位较轻（图2－35）

3．脊髓内肿瘤：脊髓局部膨大呈梭形，无移位（图2－36）。

图2－31 正位，椎弓根距离增大

图2－32 侧位，椎间孔扩大

图2－33正位，椎旁软组织块影

图2－34 髓外硬膜内肿瘤

图2－35硬膜外肿瘤上行下行碘油造影

图2－36髓内肿瘤上行碘油造影

五、副鼻窦异常表现

（一）窦腔混浊、密度增高

可因副鼻窦粘膜充血、水肿或增厚；或窦腔内有渗出液、腔液或血液软组织肿块所致。窦壁骨质增厚及其周围软组织肿胀，也可出现窦腔密度增高。如一侧副鼻窦发育不良，则该侧窦壁较厚，窦腔透光度减低，勿误为病变。

（二）粘膜增厚

急性炎症时粘膜充血水肿，或慢性炎症粘膜纤维增生时，可见与窦壁平行的环形软组织影。若粘膜肥厚凹凸不平，常为过敏反应性改变。

（三）窦腔内软组织块影

炎性息肉常为多发，亦可单发，呈半圆形或分叶状软组织块影，与窦壁相连。单发、边缘光滑的软组织块影，位于上颌窦下壁，多为粘膜下囊肿。边缘不规则软组织肿块影多为肿瘤所致。

（四）窦壁骨破坏

多为恶性肿瘤所致。呈侵蚀性破坏，边缘不规则。

六、乳突异常表现

（一）乳突气房消失

急性炎症因乳突气房粘膜肿胀，气体吸收及炎性渗出，使乳突气房呈云雾状密度增高或因气房间隔骨吸收而模糊。慢性炎症时，则逐渐出现反应性骨增生，表现为密度增高，看不清乳突气房的结构。

（二）肉芽组织及胆脂瘤形成

慢性炎症时，有肉芽组织增生，可使上鼓室、鼓窦入口及鼓窦轻度扩大，边缘多不清楚。胆脂瘤并非真正肿瘤，实为脱落上皮积聚堆成的团块，呈灰白色，表面有光滑的上皮囊膜，胆脂瘤好发于上鼓室、鼓窦入口及鼓窦区，易引起颅内并发症，应及早诊断与治疗，因胆脂瘤生长缓慢,且有包膜的炎性肿块，使其周围骨壁发生骨增生，从而在X线片上形成边界清楚，光滑整齐的透光区，周围有致密硬化缘围绕。肉芽组织与胆脂瘤两者有所不同，典型者容易区别，不典型者应结合病史等资料，全面考虑。

第四节　骨与关节外伤

骨与关节外伤无论在平时或战时X线检查都是不可缺少的检查手段。它不仅可发现骨折、脱位、感染及异物存留，而且可提供有效地处理及了解病变发展的客观资料。

一、骨折（Fracture）

骨、关节外伤最常见，表现为骨结构的连续性和完整性的断裂，常并发不同程度的软组织损伤。

进行X线诊断时，应注意观察骨折的X线表现、类型、部位、移位和愈合等情况。

（一）骨折的X线表现

1．骨折线 骨皮质及骨小梁断裂后出现的缝隙，在X线片上显示为透光的线状影，称为骨折线。它的边缘清楚锐利，宽窄不一致，断端的拐角处常呈尖刺状。骨折线的形状有横形、纵形、斜形、螺旋形、“T”形或“Y”形等。有的骨折线需要在多种位置的摄片X线片上仔细观察方可确认，或在外伤后1－2周内复查，才能显示。

2．密度增高的致密线影或条状影当骨折两断端相互插入时或当凹入的骨块和相邻的颅板重迭时，在X线片上显示为致密的线状影或条状影。前者为嵌入性骨折，后者见于颅骨凹陷骨折。

3．骨小扭曲紊乱 多见于松质骨骨折或青枝骨折。

4．碎骨片 表现为主骨附近边缘锐利的游离骨片。

5．压缩变形椎体的压缩骨折常使椎体呈前窄后宽的楔状变形，骨折线常不明显。跟骨骨折也可发生压缩现象。

6．软组织改变骨折周围软组织不同程度的肿胀或气肿，这是骨折的间接征象。

（二）骨折的类型

1．四肢骨骨折（图2－37）

图2－37 骨折类型

A.线状（纵行）骨折 B. 横行骨折 C. 斜行骨折 D.螺旋骨折E.青枝骨折 F.“T” 形骨折 G.嵌入骨折 H. 粉碎性骨折

（1）线状骨折（Linear fracture）：骨折线呈长度不定的细线状透光影，须仔细观察以免漏诊。常见于颅骨及四肢长骨。

（2）横行骨折（Ttansversefracture）：骨折线呈横的走行，骨折面横断，经过整复和外固定后不易错位。

（3）斜行骨折（Obliquefracture）：骨折线呈斜的走行。属于不稳定性骨折。

（4）螺旋骨折（Spiralfracture）：骨折线呈螺旋状走行，也属于不稳定性骨折。

（5）青枝骨折（Greenstickfracture）：是一种不完全性骨折，骨折线未贯穿骨的全径。常见于儿童的四肢长骨。X线表现为部分骨皮质及骨小梁断裂，无移位，但可有弯曲变形。

（6）骨骺分离（Epiphysealseparation）：即由于外伤而使骨骺脱离原来位置。常见于肘关节。轻微分离常需与健侧对比方可确诊（图2－38）

图2－38 桡骨远端骨骺分离合并骨骺骨折

及尺骨远段骨折

（7）嵌入性骨折（Impactedfracture）：两端互相插入，互相交错。X线表现为骨折密度增大，不见骨折线，移位少或无移位。

（8）粉碎性骨折（Comminutedfracture）：骨折产生两块以上的骨块时称之粉碎性骨折。

（9）多发性骨折（Multiplefracture）：即多数骨骼发生骨折，常见于骨盆及肋骨。

（10）撕脱骨折（Avulsionfracture）：是同于肌腱牵拉而使其附着处一小骨块断离。常见于肱骨内上髁或外上髁、踝关节的内踝及外踝（图2－39）。

2．脊椎压缩骨折（Compressionfracture of spine）常见于下胸椎及上腰椎。X线侧位片上常见椎体压缩呈不同程度的楔状变形，椎间隙不变窄（图2－40）

图2－39 肱骨内上髁撕脱骨折

图2－40 椎体压缩骨折椎体压缩

1／3，前上缘骨碎片向前移位

3．颅骨凹陷骨折（Depressedfracture of skull）常见于颅骨外伤，骨块入颅内。X线片上可见颅骨的骨质缺损及骨块边缘重迭所致的条状致密影。根据切线位片可测量骨块陷入的深度。

颅骨线状骨折的骨折线需与颅缝、血管压迹相鉴别（见表2－2）

表2－2　骨折线、脑膜中动脉、板障静脉压迹及颅缝鉴别表

4．病理性骨折（Pathologicalfracture）在骨骼原有病变基础上发生的骨折，称之病理性骨折。X线片上除见骨折征象外还可见骨的病变。

5．应力性骨折（Stress fracture）因长期负重或运动过度等轻微损伤累积发展为骨折时，称之应力性骨折，又名疲劳骨折或行军骨折。由于应力作用部位不同，骨折的部位也不同。例如行军骨折常见于第二骨跖的远端；剧烈运动后可在胫骨引起骨折。X线片上可见该处有不甚清楚的骨折线和少许骨膜反应，结合病史不难确诊。

6．火器伤骨折　可发生在任何部位，以四肢最多见。火器伤骨折为弹片或子弹引起的骨损伤，常将异物带入体内，容易引起继发感染及其他严重合并症。其特点为：

（1）骨折类型：常为粉碎性。四肢骨折常范围大、碎骨片移位明显，可有大块骨质缺损。颅骨火器伤骨折则视弹片损伤颅骨的方式而分为盲管伤、贯通伤、切线伤、嵌入伤及反跳伤等。

（2）常有金属异物存留（弹头或弹片）

（3）常并发感染：早期常为厌气菌感染， X线片上除见骨折及金属异物外，还见软组织内有泡状及条状透光的气影，即软组织气肿。此外还可有骨及软组织化脓性感染。

（三）骨折的部位骨折发生部位都以解剖部位命名，例如肱骨外科颈骨折、股骨颈骨折等。长骨骨干骨折常以上、中、下命名，如股骨上1／3骨折。当骨折靠近关节时，必须注意骨折线是否累及关面，以了解是否损伤关节。

（四）骨折的移位骨折后应了解断端间的对位情况。为了治疗的需要，描述骨折移位常以近侧骨块为准，决定远侧骨块移位的方向。骨折移位的方向可分为前、后、内、外、远、近等，此外还有成角及旋转移位。

复位时应注意对位及对线，对位指两断端接触面多少而言，例如4／5对位，90％对位等；对线系指两骨块的轴线所形成的角度而言，例如成角40o（图2－41及图2－42）。

图2－41 股骨下1／3横行骨折，远段向上后内移位，骨折两断端重迭

图2－42 股骨下1／3横行骨折，两骨块成角40o

（五）骨折的愈合

1．骨折愈合的基本过程大致可分为以下三个时期

（1）肉芽组织修复期：骨折后，断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。在骨折几小时内，血肿逐渐凝固，边缘由胶元纤维构成网状包围圈.一周后增生的骨外膜，即可显示出与骨干平行而紧密相连的骨样组织。在血肿的周围富有细胞的肉芽组织迅速生长，肉芽组织内有毛细血管扩张和充血现象。

（2）骨痂形成期：骨折1－2周后，血肿机化，骨外膜、骨内膜成骨细胞增生，逐渐形成骨痂，密度也随之增大，最后与骨皮质融合。

（3）塑形期：机体为了适应负重的需要，骨骼还进行重建，使断骨恢复形态。

2．骨折愈合的X线表现

X线片上骨折愈合的表现和病理改变密切相关。主要反映骨折线的变化和骨痂的形成（图2－43）。新鲜骨折线清楚锐利，偶尔，X线片上看不出骨折线，经过2周左右，由于骨折线附近骨质疏松而容易辨认，但断端已不如新鲜骨折锐利。在愈合过程中，断端间渐被内骨痂填充，骨折线逐渐消失。骨折后2－4周开始在骨皮质外面出现平行型骨膜反应，儿童的骨折形成骨痂早，成人骨折的骨痂出现晚。骨痂逐渐发展，密度随之增大，最后与骨皮质融合。愈合过程中形成的骨痂没有清楚的骨质结构，需经过不断塑形，使其外形逐渐恢复正常。这样的骨折愈合方式即骨性愈合。大多数情况下骨折的愈合为骨性愈合，如上述。如断端周围的肉芽组织转化为结缔组织，将骨折端联在一起，则称之纤维性愈合。X线片上可见断端较光滑，透视下可见有一定活动度。

图2－43 骨痂形成情况

（1）新鲜骨折（2）骨折，已有少量骨痂（3）骨折、有大量骨痂

3. 骨折延期愈合或不愈合

骨折因复位固定不良或其它因素，可出现延期愈合或不愈合。这时，在X线片上可见骨折线经久不消失，骨痂少或没有。有时，不愈合的骨折端受肢体活动的影响，X线片上可见断端骨质致密，骨髓腔封闭，断端间距离加宽，有一定活动度，称为假关节形成。

二、关节脱位（Dislocation of Joint）

构成关节诸骨离开其正常位置称脱位。它有时单独发生，有时和骨折同时存在。依其程度可分为全脱位和半脱位；从病因上可分为外伤性、先天性和病理性三种。外伤性关节脱位多发生于活动范围较大、关节囊和周围韧带松弛，结构薄弱的关节。因此，多见于肘、肩等关节。

（一）肘关节脱位

以后脱位为常见。X线表现为尺、桡骨近端向肱骨髁部后上脱位（图2－44）。常伴有尺骨喙突或肱骨内上髁骨折。

（二）肩关节脱位

以前脱位为常见。根据脱位的肱骨头的位置又分为喙突下、肩胛盂下及锁骨下脱位三种（图2－45）。常伴有肱骨大结节撕脱骨折（图2－46）。

（三）髋关节脱位

因强大的暴力所致。多向后上脱位（图2－47），少数可向前下脱位至闭孔处。

图2－44 肘关节后脱位

图2－45 肩关节脱位

图2－46 肩关节脱位合并肱骨大结节撕脱骨折

图2－47 髋关节后上脱位

三、异物定位（Localization of Foreign Body）

异物定位对火器伤的诊断及治疗很重要。

（一）正侧位法：根据正位（即前后位或后前位）观察金属异物居于内侧或外侧，以及侧位观察金属居于腹侧或背侧的情况，即可判断异物的位置和深度，最好采取透视与摄片相结合办法达到准确定位，同时作皮肤标记以便手术摘除（图2－48）。

（二）插针法：多用于配合外科医师四肢软组织内的异物定位和摘除。先在透视下转动患者，找到异物距体表最近的一点，然后进行局部消毒及麻醉，再在透视下由此点将针插向异物。触及异物后，立即注入美兰，然后沿美兰方向将异物摘除。

图2－48 异物定位，正位及侧位摄片法

正位及侧位观察，说明异物位于股骨下段后方软组织内

第五节　常见疾病X线诊断

一、化脓性骨髓炎和化脓性关节炎（Pyogenic Osteomyelitis 完全性活瓣阻塞，两肺呈现广泛性肺膨胀过度，可见肺野透光度呈过度充气状态。

间质性肺炎的消散一般较缓慢，大部分患者病变逐步吸收恢复正常，少数病例进入慢性阶段，病变呈纤维化，则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。

（四）肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年，一年四季均可有散在性发生，但以冬秋季多见。症状多较轻，仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等，肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大。大小为125－150μm。主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润，进而蔓延到肺泡间隔，累及肺泡壁，肺泡内可有少量渗出物，严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。

X线表现：病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期，进而发展为肺泡浸润，显示为斑片状致密影，多为节段性分布，多数发生在肺下野，自肺门向肺野张开的扇状致密影，边缘模糊。病变一般在2～3W消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者，可与浸润型结核相似，前者短期内病变吸收，而结核病变即使用抗痨药物治疗，也需2～3个月才能吸收。通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影，但肺炎支原体肺炎，临床症状轻，一般在两周左右开始吸收。

（五）化脓性肺炎（Suppurative pneumonia）

化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症，引起肺间质和实质的化脓性病灶，并极易侵犯胸膜。临床症状往往十分严重，可有高烧，呼吸困难，紫绀，胸痛，咳嗽，咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年不能完全治愈。

病理改变

特点是化脓、坏死，引起肺实质与肺间质的化脓性改变，在肺实质中多发脓肿形成，脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。因脓肿多发生于远端支气管，故病灶靠近肺表面，早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿，如穿透支气管壁与之相通，加上支气管粘膜水肿，金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠，易滞留，起着活瓣性阻塞而形成肺气囊。肺气囊壁较薄，其中或有液平，气囊大小变化快，一日之内可变大或缩小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。胸膜的并发症可由接近胸膜面的肺部化脓性病变直接破入，亦可经淋巴或血行性细菌栓子传播所致。常并发脓胸、脓气胸、甚至有支气管胸膜瘘。

X线表现：

病变发展迅速，短期内可由正常肺部发展为小片状炎状浸润病灶，以两侧广泛性分布为多见，易融合成大片，少数呈节段性或大叶性浸润。病菌的毒力较强，常在较短的时间里出现肺脓肿，表现为浸润性病灶中有一个或多个液平。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日之内大小变化明显，尤以婴幼儿出现较多。

胸腔积液出现早，往往可在病人初诊时就发现。随病情进展可产生脓胸或脓气胸。婴幼儿发生较多，成人中并发肺脓肿的较多，病变中心出现空洞及液面。

二、肺肿脓

肺肿脓（Lungabscess）系由化脓性细菌侵入肺内，引起肺实质的化脓性感染。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。肺脓肿的致病菌很多，常见的有葡萄球菌、肺炎球菌及链球菌等，但大部分肺脓肿是多种细菌混合感染所致。感染途径可为①吸入性：为最常见的感染途径如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等；也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延：如由胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延及肺部。

肺脓肿一般多发生于右肺，以上叶后段及下叶背段靠近肺边缘部为常见好发部位。根据发病过程可分为急性肺脓肿及慢性肺脓肿。感染物被吸处支气管后，由于支气管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺组织的炎症、坏死、液化，经支气管后形成空洞，空洞周围有明显的炎性浸润。大部分病变位于远端支气管，故病变靠近肺表面，可发生局限性胸膜肥厚、粘连，也可破入胸腔而引起脓胸或脓气胸。急性肺脓叶经过适当的治疗，空洞内容物排净，周围炎性浸润逐渐消散，空洞缩小，最后消失，可不留痕迹或仅留少量纤维性变。一般三个月内治愈。如持续不愈超过三个月即转为慢性。慢性肺脓肿空洞周围有纤维组织增生。感染可通过支气管播散到邻近的肺叶或肺段。当引流支气管形成活瓣性阻塞时则形成张力性空洞。空洞破裂则可形成脓气胸，脓液穿破洞壁也可向邻近健康肺组织蔓延，形成多房性脓肿，并与原来脓肿有不规则窦道相通。由于长期的炎症影响，病变区支气管可产生扩张，破坏的肺组织修复后可产生较多纤维组织增生。

X线表现：

在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片密度致密影，密度较均匀，边缘模糊，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变中出现含有液面的空洞，空洞四周有较厚的炎症浸润，其内壁略不规整。引流支气管瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。（图3－20）

图3－20 右肺上叶肺脓肿，空洞内有气液面，周围有广泛浸润

慢性肺脓肿：周围炎症部分吸收，而纤维结缔组织增生。x 线表现为密度不均排列紊乱的索条状及斑片状影，伴圆形、椭圆形或不规则形空洞。周围浸润大部分消散，故成为炎性浸润少，纤维组织增厚的空洞，且洞壁密度较高，空洞内可有或无气液面，慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，通过支气管造影可显示。

血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。

由膈下脓肿或肝脏脓肿蔓延引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、动动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞。多伴有胸膜肥厚。

三、肺结核

肺结核（Pulmonarytuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。X线检查在结核病的防治上占有重要的地位，不但能发现早期病变，还能确定病变的部位、范围、性质和类型及发展情况，提供临床决定治疗方案和观察治疗效果，故在防痨或诊断治疗方面已成为一种主要检查方法。

肺结核病的发病和发展一般决定于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力，包括免疫性和过敏性反应的强弱。如初次感染结核菌时，因机体缺乏免疫力，产生渗出性炎症灶，易连累淋巴管或血管，引起肺门或纵隔淋巴结核及血行播散性结核。但由于过敏反应低，较少产生病灶坏死，液化和形成空洞。当肺部再次感染结核，过敏反应增强时，肺部病灶容易产生坏死和形成空洞。但由于免疫力增强，病灶又易为纤维组织包围，发展趋向缓慢而局限。一九七八年全国结核病防治工作会议制订了我国新的肺结核分类法，分为下述五个类型。

（一）分类

1．原发型肺结核（Ⅰ型）（Primary tuberculosis）原发型肺结核为初次感染所发生的结核，多见于儿童及青年。初期症状多不明显，可有低热、微咳、盗汗及食欲减退等。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。

（1）原发综合征：结核杆菌初次侵入肺组织后，多在肺中部靠胸膜处发生急渗出性的原发病灶。其周围肺泡内充满渗出液而形成病灶周围炎，范围多数为0.5－2cm。结核杆菌自原发病灶所属淋巴管蔓延到肺门淋巴结。淋巴管因感染发炎而增厚，表现为数条索状致密影把原发灶与肺门连接在一起。结核的感染引至肺门淋巴结后，淋巴结迅速发生干酪化。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象（图3－21）。肺内原发病灶绝大多数在4－6个月内吸收。病灶如产生干酪性变，可形成结核性肉芽肿，机体产生免疫力，干酪样物质逐渐浓缩，原发病灶纤维化，钙化而愈合。有些患者因机体抵抗力差，侵入的结核杆菌数量多，毒力强，致原发病灶进行性发展。病灶可直接向周围肺组织扩展，或者干酪性变、液化，与支气管相通成为空洞。尚可经支气管向肺内其它肺野播散。有的还可连累邻近胸膜、心包，有的肿大的淋巴结压迫或直接侵入邻近支气管而产生肺不张。

图3－21 原发综合征

（2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，病灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门部有肿大淋巴结或纵隔淋巴肿大，是为胸内淋巴结结核。

X线表现：根据肿大淋巴结的轮廓清楚与否，分为二型：

①肿瘤型：特异性的结核性肉芽组织和淋巴结内的病灶周围炎使淋巴结显著肿大。X线表现为圆形或椭圆形边缘清楚的致密肿块影片（图例－22）。气管旁的淋巴结肿大，表现为上纵隔两旁的凸出影；气管支气管淋巴结群则位于肺门区，以右侧为显著；气管隆突下淋巴结肿大时，在正位上不易显示，必须斜位或侧位检查才能辩认。

②炎症型：主要为肿大的淋巴结同时伴有淋巴结周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，边界不清楚（图3－23）。

图3－22 支气管淋巴结结核肿瘤型

图3－23 支气管淋巴结结核炎症型

淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏病灶。

2．血行播散型肺结核（Ⅱ型）（图3－24，3－25）大量结核菌一次或短期内多次侵入血循环引 起全身性粟粒性结核。若少量结核菌在一段时期内分批进入血循环，则成为亚急性或慢性血行播散型肺结核。

图3－24 急性粟粒型肺结核

图3－25 侵性血行播散型肺结核

急性粟粒型结核（Acutemiliary tuberculosis）X线表现为两侧肺野内均匀一致、大小相等的、从肺尖到肺底的粟粒状致密影。所谓“三均匀是急性粟粒性肺结核特征性改变。粟粒直径约2mm左右，边界较清楚。如伴有病灶周围炎时，则边缘较模糊。经过适当治疗后，病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。

慢性或亚急性血行播散型肺结核：（Chronic disseminated pulmonary tuberculosis）由于病灶系多次血行播散形成，故X表现为大小不一、密度不同、分而不均的多种性质的病灶。“三不均匀”现象为慢性或亚急性血行播散型肺结核的特点。病灶的分布一般自一侧或两侧肺的上野开始，逐渐向下蔓延。陈旧的硬结灶大部位于肺尖及锁骨下，新的渗出或增殖病灶大部位于下方。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。

3．浸润型肺结核（Ⅲ型）（Infiltrative pulmonary tuberculosis）（图3－26，3－27，3－28） 浸润型肺结核系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型。为已静止的原发灶复发或播散为其内源性，亦可为外源性再感染。早期浸润病变，多局限在一侧或两侧的肺尖和锁骨下区及下叶背段，范围较大者也可弥漫于整个肺段或肺叶（多在右侧）。病变发展较复杂，早期浸润可以完全吸收，但一般多为时好时坏的慢性过程。故X线表现为多种性质的病灶同时存在，如渗出、增殖、干酪化、结核空洞、纤维性变及钙化、播散等都可见到，但一般以某种性质的病变为主。

图3－26 左上浸润型肺结核，锁骨上区浸润，软性病灶。

图3－27 两肺上部浸润型肺结核，有炎淋巴管，右肺有渗出病灶及薄壁空洞，左肺上部厚壁空洞。

X线表现：常为多种多样的表现。多见于肺尖和锁骨下渗出病灶，边缘模糊片状影，甚至可累及整个肺段或肺叶，以右肺上叶多见。其中可有空洞形成，多为圆形或椭圆形，可以单发或多发，洞壁厚薄不一，视其周围炎性浸润程度不同而异。

结核性空洞常位于上叶后段或尖段以及下叶背段，以右侧为多。除非有支气管阻塞，一般无液平；在大多数病例中附近有散在的卫星病灶，有索条状影与肺门相连。对侧肺中部或两侧中、下部可有由支气管播散而来的散在斑点或斑片状影。浸润型肺结核可有下列特殊形式。

（1）结核球（Tuberculona）：为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发。多见于锁骨下区，其直径在2～3cm.一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶。

（2）干酪性肺炎（Caseous pneumonia）：多见于机体抵抗力降低，对结核菌高度过敏的患者，大量结核菌侵入肺组织而迅速引起干酪样坏死性改变。

X线表现：（图3－28）一个肺段或肺叶实变，密度不均匀，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高。多发生于右肺上叶，用高电压摄片或断层摄影时，其中有多处不规则的虫蚀样空洞影。该肺叶往往因有纤维化而部分萎陷。其余肺野可伴有支气管播散，而形成多数散在的小叶性干酪性肺炎。

4．慢性纤维空洞型肺结核（N型）（Chronicfibrocavitary pulmonary tuberculosis）慢性维维空洞型肺结核是一种晚期的结核病变，多由各型肺结核继续发展的结果。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。病肺常有不同程度的萎陷，且常伴有其它肺区过度膨胀，肺大泡形成和胸膜增厚，粘连，支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。

X线表现：在肺上、中部显示大量条索状或一状致密影，其中有多发、不规则的空洞存在。可常有上部胸膜增厚，伴有不同程度的肺萎陷，致使胸廓塌陷、肋间隙变窄、肺门影上移、中、下肺部常有肺气肿，肺纹呈垂柳状。两肺中、下部有支气管播散病变（图3－29）

图3－28 右上干酪性肺炎，大叶实变中有多数小透光区，左肺中、下部有散在病灶

图3－29 右上慢性纤维空洞型肺结核

如为单侧慢性纤维空洞型肺结核或一侧更严重时，常见心脏气管向患侧移位。

5．结核性胸膜炎（V型）（Tuberculouspleuritis）见胸膜病变。

（二）病变范围及空洞部位的表示法。

病变范围以分数示之、按左、右侧，分上、中、下野记载，右侧病变记载在横线以上，左侧记载在横线以下，一侧无病变者以（－）表示。有空洞者在相应肺野加“0”号。如右肺上野浸润型肺结核有空洞形成，则可写为：上0/－。

（三）活动性及转归：

在判断病人的活动性及转归时，可综合病人的临床表现，肺内病变，空洞及痰菌等情况决定。

1．进展期 凡具备下述一项者属进展：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。

2．好转期 凡具备下述一项者属好转：病变较前吸收好转;空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌阴性。

3．稳定性 病变无活动性，空洞闭合，痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）均达六个月以上。如空洞仍存在，则痰内结核杆菌连续阴性一年以上。

四、硅肺

硅肺（Silicosis）属尖肺的一种。尘肺（Pneumiconiosis）是长期吸入有害粉尘而引起的弥漫性肺部疾病。硅肺则是尘肺中危害最大、最多见的一种。为长期吸入大量含有游离二氧化硅的粉尘所致。多发生于采矿、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉、机械制造业的工人。硅肺的发生与接触粉尘的工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小及机体状况等密切相关。粉尘浓度愈大，颗粒愈小（0.25－0.5μ）,含量愈高，接触时间愈长则愈易患病。

（一）病理改变

由于二氧化硅的化学作用和机械作用产生肺内纤维增生和散在的矽结节。当矽尘到达肺泡后，肺泡上皮细胞脱落，变成吞噬细胞而将矽尘吞噬。含有矽尘的吞噬细胞可部分地与痰一同排出，另一部分则进入肺间质，通过淋巴管向肺门淋巴结汇集。沿途有很多含矽尘的细胞堆积在支气管或血管分支处的微小淋巴组织内。引起广泛的纤维变及结节形成。粉尘细胞死亡崩解而使粉尘脱出淋巴管内，引起淋巴管炎，淋巴管阻塞和淋巴结增大，致使小血管、支气管及淋巴管发生狭窄、扭曲及变形。堆积的矽尘逐渐被结缔组织纤维包绕而形成矽结节，晚期矽结节可逐渐增大和几个邻近的结节融合终成团块状。

（二）X线表现

（1）支气管、血管周围间质的纤维组织增生，可致肺纹理增多、增粗、紊乱和密度增高，继而可以发生扭曲变形。肺泡间隔的间质纤维化，早期可表现为细网状影，随病变发展可转变为较粗大的网状影。

（2）矽肺结节：早期矽肺结节小于1mm时X线难以显示，待结节增大至至mm以上时,可显示为类圆形结节影、密度高，边界清楚，甚至可有结节钙化。开始多在中下肺野成簇出现，随病变发展而弥散分布于两肺野。晚期许多结节可互相融合为2cm以上的块状致密影，附近可有气肿带。

（3）其他X线表现：肺门影增大，密度增高，肺门淋巴结内出现蛋壳样钙化；胸膜增厚粘连；可在两肺下部或肺尖部形成肺大泡，大泡破裂后因有胸膜粘连可形成局限性气胸。

（4）矽肺并发结核时，常促进病变发展。早期表现与一般浸润型结核相同。晚期结核病变促进矽肺结融合与结核病变混同一起，不易分辩。当出现空洞或两侧块状影不对称以及发展增块时，均提示并发结核。

（三）我国规定的矽肺分期和诊断标准

正常范围（代号“0”）：肺门正常，肺纹理可正常或有不同程度的增多、增粗、并向肺野外带延伸，以中、下肺野较为明显。

观察对象（代号“0－1”）：肺门阴影可稍增大，两肺纹理普遍增加，并呈现粗细不均及轻度扭曲变形。两肺野内，特别是在中、下区域有网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不够清晰，但无肯定的矽结节。它属预防的重点对象，必须认真追查（三个月复查），但不能作为矽肺处理。

一期矽肺（代号“Ⅰ”）：肺野有肯定的矽结节。在直径约2cm的区域内有十个左右的结节影，比较集中，且至少有两处或两处以上像这样的病灶，则可考虑为矽结节。早期矽结节多出现在肺中、下部，大小直径约为1－2mm，边缘清楚，呈圆形或不整形，此外尚伴有两肺纹理普遍增多、增粗及网纹状影，以中、下野多见，肺门影可增大。

二期矽肺代号（“Ⅱ”）：矽肺结节增多、增大，分布范围超过两肺的中、下部四个区，而且在一侧或两侧上区的外带也有结节时即可诊断。结节可融合成团块状，直径为1－2cm。此外肺门影增大。随着结节增多和发生肺气肿，肺网状阴影显得减少，不甚明显。

三期矽肺（代号“Ⅲ”）：矽肺结节融合成长圆形块状影，最大直径在2cm以上。此外，肺气肿十分明显，常有胸膜增厚，粘连。

矽肺如并发结核时，对矽肺仍按上述方法分期，对肺结核按国内现行分类法注明其性质和范围。这些结核病变的X线表现与非矽肺病人的肺结核基本相同。

对矽肺的诊断必须联系临床和了解职业史。

五、肺肿瘤

肺肿瘤（pulmonarytumors）有原发性与转移性之别。原发性肿瘤又分为良性及恶性。其中以肺癌和转移瘤为常见。肺癌占恶性肿瘤的98％。

（一）原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma of lung）亦称支气管原癌。起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。

肺癌多发生在40～60岁，约占70～80％。50～60岁发病率最高，30岁以下少发，偶见20岁以下者。男性多于女性，约为4：1。

肺癌在两肺的分布，右肺多于左肺，约为6：4，上叶多于下叶，以右肺上叶的发生率最高。肺癌发生于主支气管和叶支气管，约占60－70％；发生于段支气管和段以下的各级支气管约占30－40％。组织学上可分为鳞癌、未分化癌、腺癌及细支气管肺泡癌。各类型的肺癌都有其发病特点，与X线特征之间有一定关系。

按病变发生部位分为中心型和周围型两种。

1．中心型肺癌（图3－30）系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌、以鳞癌和未分化癌居多。

不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：（1）管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。（2）管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。侵及管壁全层，使管壁增厚，管腔明显狭窄或阻塞。（3）管外型：癌瘤穿透支气管壁向腔外生长，主要在肺门区形成肿块。

X线表现：取决于肿瘤发生部位而不同：早期局限于大支气管粘膜面，癌瘤可向腔内生长，早期易出现症状，胸片上可无异常表现。如足以引起支气管部分和完全阻塞，则可产生局限性肺过度膨胀，肺炎或肺不张。此时如做断层摄影或支气管造影，可以显示瘤块阻塞支气管腔征象。由于支气管狭窄、引流不畅而发生的阻塞性肺炎，吸收缓慢、反复发作。癌瘤亦可向支气管腔外生长或伴有局部淋巴结转移、则在肺门区出现边缘清楚或模糊的声状影，外形常呈分叶状。发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部肿块和右肺上叶不张组成致密影，下缘显示“～状”，外侧凹陷，为肺不张，内侧凸出，为肿瘤边缘，此为中心性肺癌的特征性表现。若转移到纵隔内，则显该部纵隔影增宽，晚期如累及胸膜或心包可表现积液。亦可经血行转移到脑、肝及骨骼等。癌瘤亦可以沿支管壁浸润生长为主，显示从肺门向肺野放散的条索状影。

2．周围型肺癌（图3－31）又称肺野型，系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。临床症状出现较晚。

图3－30 左侧肺门型肺癌

图 3－31 周围型肺癌

X线表现：早期肿块较小，直径多在2cm以下，显示为密度较低、轮廓模糊的阴影，平片与炎症相似；但断层摄影可显示为球形致密影，轮廓较为清楚，边缘毛糙，有短毛刺。

癌肿继续发展，成为3cm以上较大的球形或圆形块影，平片显示密度较高，轮廓清楚，外形多呈分叶状，或有短小毛刺。有时表现为肺炎样小片状浸润，密度可不均匀。

癌瘤发生坏死，与支气管相通经排出后，可显示偏心性不规则空洞，或有结节向洞腔内突出。多数没有液平，如伴有感染可出现明显的液平。

肿块增长速度，和癌细胞的类型有关。癌体直径在3mm以下时平片不能显示。一般肿块直径达2～3cm以后，生长较快，通常在3～6个月期间则有明显增大。未分化小细胞癌生长最快，可在一个月期间就有明显增大，鳞癌的生长较慢。

周围型肺癌须与结核球、肺囊肿、良性瘤、慢性脓肿等相鉴别。

3．肺癌转移 多数肺癌首先转移至肺门和纵隔淋巴结，表现为肺门增大及纵隔旁肿块。并可引起气管、支气管、食管的压迫移位，也可沿淋巴管逆流向肺内转移，转移到胸膜则可发生胸腔积液。当大量积液与肺不张同时存时，表现为一侧肺野密度增高，但无纵隔向健侧移位。转移到其他肺野，可见结节状影或粟粒状影。肺癌亦可向邻近胸廓、骨骼蔓延而发生骨质破坏。还可通过血行转移至其它脏器，如脑、肝等。

（二）肺转移性肿瘤（图3－32）

肺部是转移性肿瘤（Metastatictumor lf lung）发生最多的部位，而且比其它脏器的转移病灶更易于发现。

人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴、或由邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。据统计约30％恶性肿瘤有肺部转移，而其中约有半数只见于肺部。肺部转移瘤，常见于绒毛膜上皮癌、成骨肉瘤，是由血行转移到肺。直接蔓延或由淋巴转移而来者均较少见。

X线表现：如系血行转移，多表现为两肺广泛分布的多数大小不等，边缘清楚，密度均匀似棉球状影。以两侧中、下肺外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单个结节状影。

淋巴转移系由肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管。表现肺门淋巴结肿大，自肺门向外射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的小结节影，以两下肺野较多见。

图3－32 两肺转移瘤血行播散

六、成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征（Adultrespiratory distress syndrome）简称ARDS.1967年Ahbsaugh Hardaway报告各种外伤、 感染引起的急性呼吸衰竭，首次提出ARDS这一名称。它由多种病因引起，表现有四方面：①进行性呼吸窘迫，②血氧过少症，③僵硬肺和，④广泛的放射状肺实变。

ARDS的发病机理至今不甚清楚，与下列因素有关：创伤或手术后、烧伤、暴震伤出血、体外循环、肾移植、脂肪栓塞、输液输血过量、脓毒血症、严重的细菌性肺炎、颅脑疾患、氧中毒、免疫抑制反应以及吸入刺激性毒物等等。即不同的病因，均可致同一结局――肺功衰竭，而发生“呼吸窘迫综合征”。

病理改变： ARDS病理改变是非特异性的，早期主要是间质和肺泡水肿、出血、肺小血管中可见微栓塞或血管充血。晚期肺组织以非特异性炎症及微循环栓塞为特征，水肿吸收，间质纤维化及肺气肿成为主要的病理变化。

X线表现：

1．起病24h内胸片可无异常发现， 应进行连续的X线观察，一般多在48h后，肺部出现多种形态的X线表现。

2．两肺对称分布、广泛的网织状、斑片状影，肺血管纹理模糊不清。或以肺门为中心延伸向外呈雪片状影。但无心脏和肺血管扩大或胸腔积液。

3．严重者，肺野呈毛玻璃状改变，浸润灶的密度增加，并趋向融合或实变，甚至出现肺不张、纵隔气肿和气胸等表现。

第六节　纵隔病变

一、纵隔增宽和移位

纵隔炎症、血肿、脓肿、气管旁淋巴结核、纵隔内肿瘤和囊肿、上腔静脉及奇静脉扩张、动脉瘤、纵隔胸腔积液等均可使纵隔影增宽，结合临床和病史，必要时做断层摄影、血管造影等检查方法以资确定其增宽原因。

而一侧胸腔内压力增高时，如大量胸腔积液或张力性气胸，一侧肺气肿或巨大占位性病变可推挤纵隔向健侧移位。反之，当一侧胸腔内压力减低或纤维性变收缩时，如肺不张、胸膜增厚、肺内大量纤维性变，则牵拉纵隔向患侧移位。当支气管发生部分性阻塞时，由于呼吸时两侧胸腔压力不均衡，可在呼吸时发生纵隔左右摆动（呼气时纵隔移向健侧，吸气时移向患侧）。

二、纵隔肿瘤（mediastinal tumor）

纵隔肿瘤分为原发性和转移性两种。转移性肿瘤较为常见，并多数为纵隔淋巴结的转移，血行性转移非常少见。原发性纵隔肿瘤的种类很多，通常包括位于纵隔内各种组织和结构所产生的肿瘤和囊肿。它们常以肿块性病变为其共同表现，不少肿瘤缺少特征性表现，鉴别较困难。常见的原发性纵隔肿瘤，一般有其好发部位，根据肿块所在部位、形状进行分析，对诊断有一定意义，常可推测肿瘤的类别（图3－33）。根据肿瘤的形态与密度可大致区分良、恶性表现。分叶状及边缘不规则常为恶性表现。边缘锐利、光滑、密度均匀的圆形或椭圆形块影多为良性。畸胎类肿瘤的密度可不均匀，内含骨骼或牙。沿肿块边缘的弧形或环形钙化说明肿块为囊肿性病变或实质性肿瘤已有瘤性退行性变。注意肿瘤与周围器官的关系，对研究肿瘤的位置和来源有重要意义。起源于甲状腺的肿瘤可随吞咽动作而上下移动；气管旁的肿瘤常压迫气管使其变窄移位。肿瘤邻近骨骼处，可出现边界整齐的压迫性骨质缺损，这是良性肿瘤的表现，侵蚀性骨质破坏是恶性肿瘤的征象。

图3－33 纵隔肿瘤发生部位

（一）前纵隔肿瘤（图3－34）常见者有畸胎类肿瘤。可分囊性（皮样囊肿）和实质性两种。亦有胸腺瘤及胸内甲状腺。X线表现多为纵隔向一侧突出的半圆形致密影，边缘光滑，密度均匀，有时畸胎瘤中可见到骨质和牙齿影。侧位胸片上见包块于前纵隔。胸内甲状腺肿块位于前纵隔上部，多数连向颈部，为圆形或梭形。肿块可随吞咽而上下移动，如发生粘连也可不移动。肿块内可有斑片及斑点状钙化。

图3－34　皮样囊肿侧位示肿瘤位于前纵隔

（二）中纵隔肿瘤（图3－35）大多为恶性淋巴瘤（）是发生在淋巴结的全身恶性肿瘤。病理上包括淋巴肉瘤、何杰金氏病及网状细胞肉瘤。其次为转移性肿瘤。X线表现多为纵隔向两侧增宽，边缘为分叶状，生长迅速。侧位胸片上见包块位于中纵隔。

图3－35 纵隔淋巴肉瘤

后前位、两侧事淋巴结肿大，使纵隔影增宽，轮廓呈波浪状。

（三）后纵隔肿瘤（图3－36）神经源性肿瘤为最常见者。有良、恶性之分，多为良性。良性者包括神经纤维瘤、神经鞘瘤、神经节细胞瘤：恶性者有神经纤维肉瘤及神经母细胞瘤。绝大多数神经源性肿瘤位于后纵隔脊柱旁沟内。有时发生于椎间孔，呈哑铃状，一端在椎管内，另一端在纵隔内，可以产生神经压迫症状。

X线表现：为单侧纵隔突出的圆形致密影，边缘整齐，密度均匀。侧位胸片上见包块位于后纵隔。肿瘤通过椎间孔，使之扩大，并可压迫肋骨头及脊椎，产生边缘光滑的压迹。恶性者可呈分叶状，侵蚀邻近骨骼而发生破坏。

图3－36 纵隔神经鞘瘤

后前位肿瘤位于右侧纵隔，侧位于后纵隔重迭于胸椎上。

第七节　胸膜病变

胸膜病变主要包括胸腔积液、胸膜增厚、粘连、钙化、气胸、液气胸和脓胸等。

一、胸膜腔积液（Pleural effusion）

多种疾患可累及胸膜产生胸腔积液，病因不同，液体的性质也不同。产生胸腔积液最常见的原因为结核、炎症、外伤、恶性肿瘤、心肾疾病等。无论是渗出液、漏出液、脓液和血液积聚在胸腔中，X线均难以区别液体的性质，但能明确积液的诊断。胸腔积液因液量的多少和所在部位的不同，而有不同的X线表现。积液可以在胸腔中自由流动称为游离性胸腔积液。积液如因胸膜粘连包裹在肋胸膜腔的任何处或叶间胸膜腔者，称为包裹性或叶间胸腔积液。如为脓液聚积称为脓胸。现按积液的不同类型，分述X线表现如下：

（一）游离性胸腔积液

（1）少量积液（图3－37）：积液首先聚积于后肋膈角，立位X线检查难以发现，用向一侧倾斜60o或侧卧位或加用头高脚低水平X线投照，方能表现100ml左右的积液。x 线表现为液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。积液量在300－400ml以上的积液，立位观显示，外侧肋膈角变钝、填平。或许见到肋膈角沿侧胸壁有向上延伸的带状影。

（2）中等量积液（图3－38）：液体量较多时，由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部肺的四周，表现为胸下部密度均匀增高致膈影消失。向上该影密度逐渐变浅，上界呈凹面向上的弧形影，外侧高于内侧，且沿胸侧壁向上有逐渐变窄的条状影，形成这种上界的原因是因为液体重力、胸腔内的负压状态、肺组织的弹性、液体表面张力所致。实际上液体的上缘是等高的但液体的厚度是上薄下厚，液体包绕肺的周围，在立位和坐位检查时，X线束与侧壁的液体成切线，该部液体厚度最大，因而形成外侧和下部密度高，内侧和上部密度低，故显示为凹面向上的弧形。当病人仰卧时，液体流向胸腔的最低部位而分散，故显示大片均匀的致密影。

图3－37 右侧少量胸腔积液

图3－38 右侧中等量积液，上缘呈典型的弧形。

（3）大量积液（图3－39）：液体上缘可达第二肋间。一侧胸部显示为均匀浓密影，有时仅肺尖部透明。并有同侧肋间隙增宽，及膈下降、纵隔向对侧移位。

图3－39 左侧大量胸腔积液

（二）局限性（包裹性）胸腔积液

（1）肋胸腔包裹性积液（Encapsulated effusion）胸膜炎时，脏层、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸腔的某一部位，为包裹性积液（图3－40）。积液多包裹在腋缘或靠后侧胸壁。当转动病人到切线位置时，可显示从胸壁向胸内凸出的半圆形或纺锺形均匀的浓密影，边缘锐利。

图3－40 左侧后胸壁包囊性积液，正位不易与左下肺炎区别，侧位显示曲型的纺锺状。

（2）叶间积液（Interlobar effusion）叶间积液可局限于叶间裂，但多与游离性胸腔积液并存，或系游离性积液进入叶间裂。包裹在叶间胸膜腔者则显长圆形或梭形均匀浓密影，其长轴沿叶间延伸。液体量多时，可呈球形（图3－41）

图3－41 叶间积液的各种X线表现（正、侧位象）

（3）肺下积液（Infrapulmonary effusion）聚积在肺底与膈之间的积液为肺下积液。多为单侧，以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移，故X线表现为肺下野密度增高，与膈影相续，而上缘呈上突的圆顶状，易误为膈升高。但肺下积液有以下特点：①“膈圆顶”最高点偏外侧1／3，肋膈角变深、变锐；②透视下见肝脏下界位置正常；③仰卧位透视，由于液体流至背部胸腔，表现为患侧肺野密度均匀增高，同时可见患侧膈顶位置正常。并无真正升高。④向患侧倾斜60o时，可见游离积液的征象；少数肺底胸膜粘连，而液体不能流动，X线见之如球形影，此时可做超声检查或人工气腹以确定诊断。

（三）脓胸（Pyothorax）急性脓胸表现与胸腔积液相同。慢性者由于胸膜增厚伴多房性包裹性脓液。常发生胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上升等表现。慢性脓胸可累及肋骨，引起骨膜炎或骨髓炎，亦可伴有支气管胸膜瘘。

二、气胸及液气胸

1．气胸（Pneumothothorax）空气进入胸腔则形成气胸、可为自发性，外伤性和人工气胸。进入胸腔的气体改变了胸腔的负压状态，肺可部分或完全被压缩（图3－42，3－43）

图3－42 右侧气胸，右肺被压缩

图3－43 右侧气胸，右肺外上与胸侧壁有粘连

X线表现：少量气胸在肺尖部显示无肺纹的透光区。被压缩的胸膜脏层如与肋骨重叠，则难以发现。大量气胸可将肺向肺门方向压缩。呈密度均匀的软组织影，由于它含气量减少致透光度减低，肺纹聚拢，其边缘有脏层胸膜形成的纤细的致密影，呼气时清楚，同时可见纵隔向健侧移位，患侧横膈下降，肋间隙增宽。张力性气胸时，可发生纵隔疝。如有胸膜粘连，可见该处肺不被压缩，呈条状阴影与胸壁相连。健侧肺可有代偿性肺气肿。

2．液气胸（Hydropneumothorax）胸腔内有液体和气体同时聚积为液气胸。气体较少时，可见液面而不易看到气腔。明显的液气胸时则表现为横贯胸腔的液面，液面上方为空气及压缩的肺（图3－44）。如有胸膜粘连，也可形成多房性液气胸。

三、胸膜增厚粘连钙化（Pleural thickening adhesion andcalcification）（图3－45 3－46）

由于胸膜发生炎症引起纤维素沉着、肉芽组织增生或外伤出血机化，均可导致胸膜增厚、粘连和钙化。胸膜增厚和粘连常同时存在，一般是胸腔积液和脓胸的后果。肋膈角处轻度胸膜增厚和粘连X线表现肋膈角变钝，常伴有沿侧壁向上延伸的带状影。膈顶胸膜粘连表现尖端向上的三角形幕状突起，吸气时更明显。肺尖部胸膜增厚显示沿胸壁内侧有外形不规则带状浓密影。叶间胸膜增厚显粗线状，水平叶间裂正侧位均可显示，而斜叶间裂在侧位显示。

图3－44 左侧液气胸

图3－45 右侧轻度胸膜增厚，右肋膈角消失，侧胸壁有带状影，右横膈有幕状突起

图3－46 右侧广泛胸膜增厚

广泛而显著的胸膜增厚，除沿胸壁有宽带状浓密影外，由于收缩牵拉患侧胸壁塌陷、肋间隙变窄、横膈升高，纵隔向患侧移位，甚至产生胸椎向对侧弯凸。

胸膜钙化多见于结核性、脓胸及出血机化。X线显示为不规则的条片状钙质浓密影。有时包绕于肺表面呈壳状，与骨性胸壁有一透明间隙相隔。

第八节　胸部创伤

胸部创伤在平时多为挫伤、压伤及摔伤，战时则多为火器伤，刺伤及爆震伤，轻者仅损伤软组织或单纯肋骨骨折，重者伤及胸内脏器。可有胸部异物、气胸、液气胸及肺挫伤等。X线检查对于查清伤情，及时抢球有重要价值，但如有大出血和休克者宜先抢救。X线检查时应尽量避免不必要的搬动病人，动作轻巧而小心。

一、胸壁外伤

常有多发性肋骨骨折，可有断端错位，以第4～9肋骨后段及腋缘处多见。骨折断端刺破肺可引起血胸、气胸和皮下气肿。皮下气肿表现在胸壁软组织中有条状或网状透光影。

二、气胸及液气胸

外伤性气胸有开放性和张力性气胸两种。胸壁外伤使胸膜腔与外界相通、造成开放性气胸；张力性气胸是由于胸膜破裂处呈活瓣性阻塞，胸膜腔内气体只进不出，或进多出少，此时心脏与纵隔明显向健侧移位。如肺撕裂或肋间血管破裂，可形成液气胸。

三、肺挫伤、撕裂伤及血肿形成

火器伤穿通胸壁、胸膜到肺部，形成伤道，发生组织破碎出血、肺不张。X线表现为不规则的片状密度增高影，常伴有血胸，气胸和异物潴留。战时的爆震伤或平时的挫伤亦可发生肺出血，多在3－d天内完全吸收。

胸部闭合性创伤可引起肺组织撕裂，由于其周围肺组织回缩，留有腔隙充满血液，即形成肺血肿。肺血肿X线表现为圆形或半圆形浓密影，通常在数周至数月内逐步吸收，约半年至一年内方能完全消失。可留下少许线条状疤痕。

肺组织撕裂伤后，如腔内充满气体和液体则形成外伤性气囊肿，初期常为肺挫伤影象所遮盖而不能发现，待肺挫伤逐渐吸收才能显示。X线表现为一个或多个单房或多房圆形或椭圆形的薄壁囊腔，囊内可有液面，有时囊腔完全为液体所填塞，成一包块影，很象肺肿瘤。外伤病史及病变发展过程可帮助鉴别。

四、气管及支气管裂伤

在胸部闭合伤及穿入伤，往往伴有纵隔其它脏器的破裂，病情比较严重，气管及支气管裂伤比较少见。气管裂伤常发生在近隆突处，而支气管裂伤大多在主支气管离隆突1－2cm处。成年人常并发第1～3肋骨前段骨折，儿童由于胸廓弹性较好，可无骨折现象。

最常见的X线表现为气胸，多为张力性，并有纵隔及皮下气肿。而无胸腔积液时为气管支气管裂伤的重要征象。

撕裂的支气管断端如有移位，可出现透光的支气管腔成角变形，甚至明显的中断，如增加曝光条件摄片或行断层摄影，则征象显示更为清楚。较晚期可引起支气管阻塞及肺不张。

气管及支气管裂伤也可无X线征象。有的病人经多年后才作出诊断。

早期支气管内窥镜检查，对诊断支气管裂伤是最可靠的方法，若考虑有二级以下支气管破裂时支气管造影实为必要。

五、纵隔气肿、血肿及炎症

外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。由于压力突变，肺、气管、支气管或食管破裂，气体进入肺间质内，形成肺间质气肿。气体再经间质沿血管及支气管进入纵隔，形成纵隔气肿。气体可上升到颈部软组织中，形成皮下气肿。X线表现为沿纵隔两侧边缘有条状透光带，在心影两旁特别明显。侧位片见气体位胸骨后，将纵隔胸膜推移向后，呈线条状影。

纵隔血肿见于胸部挤压伤，少量出血可无异常X线表现。大量出血X线表现：纵隔局部均匀软组织肿块影向肺野突出。

食管、气管破裂或纵隔直接受枪伤等可发生急性纵隔炎，X线表现为或纵隔影向两侧增宽。

六、异物

胸部火器伤常有弹片、碎骨片、石块、木屑破片等异物存留于胸壁或肺内。金属性异物用X线检查即可查出。检查时应注意异物的位置是否在重要器官附近，异物的大小和数目，其周围肺组织有无其它改变，提供是否需要手术摘除的依据。

七、外伤性膈疝

由于横膈破裂，腹腔器官通过裂口进入胸腔形成膈疝。由于右侧横膈下肝脏的保护作用，外伤性膈疝90％以上发生在左侧，通常累及横膈的中映或后部。X线表现伤侧横膈面部分消失或不能见到，在胸腔内可见含气的胃肠影，其中有的可见气液面。有时须用消化道钡餐检查才能作出诊断（图3－47）。

图3－47 左膈疝小肠疝入胸腔

附表　肺内常肿块影的鉴别

注：本表参考魏大藻，胸腔疾病X线诊断学，269－272，广东省人民医院，1979

第四章　循环系统的X线诊断

透视及照片是心脏及大血管X线检查的常用手段，它提供心脏及大血管的形态、大小、位置及搏动等征象。分析时，常从心脏大小及肺血管的改变着手，并了解心脏大血管的血液动力学及动态的变化，从而判断有无心脏大血管疾病。由于心血管造影、冠状动脉造影、CT及MRI等的应用，可以观察心脏和大血管腔内改变、冠状动脉形态、血液动力学和心脏功能及瓣膜病变等。但循环系统的X线检查亦有一定的限度，心脏外形受生理因素影响较大，不同心脏病可产生类似的X线征象，因此必须结合临床症状、体征及其它检查资料如心导管检查、心电图、超声心动图等，作综合分析判断，从而充分发挥X线检查的作用，不断提高诊断水平。

第一节　检查方法

一、普通检查

（一）透视

透视是心脏和大血管X线检查中不可缺少的方法，它可以从不同角度观察心脏和大血管的形态、大小、搏动及其与邻近器官的关系。常规采取立位及左、右前斜位，并吞服钡剂，观察食管与心脏大血管的关系，特别是左房和主动脉的关系。

（二）摄片

为了反映心脏各房、室弧的形态大小，心脏常规摄片亦应吞服钡剂，取远达后前位（立式）、右前斜位（45o－50o）及左前斜位（60o），有时加照左侧位。

二、心血管造影

心血管造影是将造影剂快速注入心脏或大血管内，借以显示心脏大血管的内部解剖结构和循环功能的一种特殊检查方法。

（一）造影设备和造影剂

1．造影剂 心血管造影剂应采用高浓度、低粘稠度、毒性小的特点，目前广泛使用70～76％泛影葡胺，用量1～1.5ml/kg计算。非离子型低渗造影剂（优维显Ultravist）近年来亦被广泛应用于心血管造影，优点是反应少、安全。

2．高压注射器 是特制的机械动力、压缩气体、电动或微机推动注射器，其压力以每秒注射15～25ml造影剂，按速度来计算，才能得到良好的影像对比。

3．快速连续摄影设备 为了能将造影剂流经心脏和大血管瞬间影像拍摄下来,必须有大功率X线机及快速换片装置，才能获得满意的造影效果。

（1）直接摄影快速换片：一般每秒换片1～3张，最快可达6张，从而能较满意地显示心脏大血管的解剖结构及血液动力学改变。

（2）X线电影摄影：每秒可摄50～150幅画面，它在心血管病变的诊断中不仅能显示解剖结构，还能反映每个心动周期完整的血液动力学改变。

（二）造影方法

1．选择性右心造影 系通过右心导管注射造影剂，显示右侧心腔和肺血管。根据不同的诊断要求，将导管置于右心房、右心室或肺动脉内。此法适用于肺血管异常、先天性紫绀属复杂畸形，如法乐氏四联症、大血管转位、三尖瓣异常及肺动脉狭窄等。

2．左心室造影 经皮穿刺股动脉插管，导管经主动脉逆行插入左心室，将造影剂直接注入左心室。主要用于诊断左心室和主动脉病变，如先天性心脏病室间隔缺损、主动脉瓣狭窄、永存房室管畸形、肥厚性心肌病及室壁瘤等。

3．胸主动脉造影 经皮穿刺股动脉，导管置于主动脉瓣上1.5cm处注入造影剂，常用于诊断主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、动脉导管未闭症、主一肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破裂、冠状动脉痿及主动脉瘤等。

4．冠状动脉造影 经皮穿刺股动脉，用Judkins法行左、右冠状动脉造影，手推5～8ml造影剂，用电影摄影多种体位的造影图像，以诊断冠心病、冠状动脉畸形及冠状动脉瘘等。

（三）心血管造影的禁忌证。

1．一般情况极度衰竭。

2．严重肝、肾功能损害。

3．碘过敏试验阳性或为明显过敏体质者。

第二节　正常心脏及大血管

心脏居胸腔中线偏左，各个心腔的位置大致是右心房居心脏的右侧，右心室位于前方，左心房居于后上部，左心室偏居左后。在心腔之上为大血管，包括上腔静脉及主动脉，构成上纵隔阴影。X线检查不仅应注意心脏形态，还应结合透视观察心脏、大血管搏动。

一、四种体位上心脏大血管正常影象

（图4－1）

（一）后前位（Posteroanterior view ,简称PA）

患者直立，前胸壁紧贴片匣，X线由后向前投照。摄片时吞钡。心右缘下段较圆，为右心房；上段为升主动脉与上腔静脉的复合影，中年和老年人因主动脉硬化增宽，延长，该段可由升主动脉构成。深吸气时，心脏右下缘下方还可见小的三角形影，为下腔静脉。心左缘自上而下有三个比较隆凸的弧弓，依次为主动脉结，肺动脉段和左室。主动脉结为主动脉降部的起始段，随年龄增长而突出。肺动脉段亦称肺动脉干，由肺动脉总干构成，正常时凹平或微凸，其下方有左心耳参与。由于左室外突，肺动脉段显得比较凹陷，称为心腰。透视见左心室搏动与大血管相反，在心腰构成反向搏动点。心尖在第三弧的外下端，由左心室与右心室邻接部构成，正常时居横膈平面的附近。心脏各弧弓之间无明确之界限，应根据各弧的不同方向来识别。

心胸比率（Cardiothoracicratio）(图4－2)

心胸比率＝心脏横径／胸廓横径＝T1＋T2／XY

图中XY为胸廓横径，通过右膈顶测量。T1及T2为左、右心缘最突点各向中线垂直线。T1+T2为心脏横径。

图4－1 后前位

图4－2 心胸比率

心胸比率正常时不能大于0.5，但在肥胖人心脏横位，心胸比率可达0.52。心胸比率能粗略地反映心脏大小，还可用于同一病人在不同时期作两次检查时比较心脏的大小。

（二）右前斜位（Rght anterior oblique view,简称RAO）（图4－3）

患者直位，右前胸靠片匣，身体与片匣成45o～50o角。X线从患者左后投向右前，摄片时吞钡，前缘自上而下为升主动脉，肺动脉段，肺动脉圆锥，右室或左室视投照角度大小而定。肺动脉圆锥亦称右心室圆锥，是右心室接近肺动脉瓣的部分，亦即右心室漏斗部，心脏与前胸壁之间的倒置三角形透光区称心前间隙。后缘自上而下为左房，右房及下腔静脉，心脏与脊柱之间的透明区为心后间隙，食管为心后间隙内的主要结构，紧靠左房后方。正常时此段食管可有轻微压迹，但决无移位。

食管下端及胃气泡偏居前方，为识别右前斜位的标志。

（三）左前斜位（Left anterior oblique view,简称LAO）（图4－4）

图4－3 右前斜位

图4－4 左前斜位

患者直立，左前胸靠片匣，身体与片匣约成60o角，摄片时吞钡。X线从患者右后投向左前。前缘自上而下为升主动脉，右房及右室。后缘上为左房，下为左室。正常左室一般不与脊柱重迭或重迭不超过椎体的1/3，旋转角如在60o以上，则左室与脊柱阴影分开。室间沟为室间隔的下界，在透视下，让病人深吸气，可显示为浅压迹。心影上方的弓形密影是主动脉弓，向前上行为升主动脉，向后下行为降主动脉。主动脉弓的下方与心影之间的透明区称主动脉窗，其间有气管，支气管和肺动脉阴影。食管下端及胃泡偏居后部，为识别左前斜位的标志。

（四）左侧位（Left lateral view）（图4－5）

患者直立，左侧侧胸壁靠片匣，同时吞钡，X线从病人右侧投向左侧。心前缘全部为右室，后缘下部为左室，上部为左房。食管在左房平面有浅的压迹，无移位。心后缘最下段（即下腔静脉）与食管之间一透明间隙，左室增大时此间隙可消失。

图4－5 左侧位

二、影响心脏及大血管外形的生理因素

（一）年龄 婴儿左心发育不够，右心相对较大，故心脏为球形，位于中央，稍偏左。随着年龄增长，左心发育完全，心脏位置偏居左胸，3－8岁时才接近成人心脏形态。

（二）体型 瘦长人胸部纵径长，心脏狭长，横膈低，心脏下缘可与膈面分离，称为悬垂心。矮胖者胸部纵径短，横膈高，心脏横位，心下缘与横膈接触面大。一般体形的心脏形状，介乎上述二型之间，称为斜位心。就心脏横径而论，横位心较大，悬垂心较小。

（三）体位 卧位时膈肌升高，心脏横径较立位时增大。

（四）呼吸运动 吸气时膈肌下降，心脏呈狭长形，横径减少；反之，呼气时膈肌上升，心脏横位，心横径加大。

第三节　基本病变X线表现

一、心脏增大的X线表现

（一）左心室增大

多由高血压病，主动脉瓣病变，二尖瓣关闭不全，扩张型心肌病和动脉管未闭等引起。左心室增大的方向是向左，向下和向后隆凸。

后前位：左室增大显示左室段延长，心尖向下延伸，可伸入膈下或见于胃泡阴影之内，相反搏动点上移，肺动脉段相对地凹陷，称“主动脉瓣型”心脏。如以左室肥厚为主则显示左下心缘圆隆，心影向左扩大，尤以左室上段隆凸非常显着，称为向心性肥大。

左前斜位：心脏后缘下段向后，向下隆凸，与脊柱阴影重叠，心室间沟向前下方移位。

左侧位：心脏后缘下段向后隆凸，心后间隙缩小和食管前间隙消失。

（二）右心室增大

右室增大常见于二尖瓣狭窄，肺原性心脏病，肺动脉狭窄，法乐氏四联症，肺动脉高压及左向右分流先心病等。右室增大的方向是向上，向前及向两侧突出，重度右室增大常使心脏向左后旋转。

后前位：右室增大早期显示心腰平直或隆凸，肺动脉段亦凸出，反向搏动点下移，构成“二尖瓣”型心脏，。法乐氏四联症时， 因右室肥厚使左室向后、上方移位，心尖上翘，圆隆，构成靴形心。

右前斜位：心前缘肺动脉圆锥部向前隆凸，右室段向前下膨隆，心前间隙缩小或消失。

左前斜位：心前下缘向前隆凸，右室膈面段延长，室间沟向后上移位。

（三）左心房增大

主要由二尖瓣病变和各种原因引起的左心衰竭。此外室间隔缺损，动脉导管未闭亦可引起左房增大。左房增大的方向是向后、向右、向左及向上隆凸。

后前位：左心耳增大时，在左心缘肺动脉段下方有一凸出之弧形影，使左心缘出现四个弧度。左房体部向右膨突，使右心房上部出现另一弧形影，称为“双心房”征。

右前斜位：左心房增大的主要X线表现之一是食管受压、移位。轻度右房增大，食管的前壁有浅压迹。中度增大时，心后间隙变窄，食管受压并向后移位。重度增大时食管明显向后移位，并与脊柱阴影重叠。

左前斜位：心后缘上段左心房处向后上隆凸，与左主支气管之间透明间隙消失。重度左房增大可压迫左主支气管向后上移位。

（四）右心房增大

主要见于右心衰竭、房间隔缺损及三尖瓣病变。右房增大的方向是向右、向前及向上隆凸。

后前位：右房弧度延长并向右隆凸。根据我们统计的资料右心房／心高比率>0.5有诊断意义。

右前斜位：心后下段向后隆凸，心后间隙变窄，但食管无移位。

左前斜位：心前缘上段向上隆凸并延长，有时与其下方右室形成“成角现象”，此征象在左前斜位45o时显示更为明显。

（五）心脏普遍增大（全心增大）

1．非对称性全心增大：多数心脏病早期改变为单个心腔增大，随着病程发展，最终引起全心增大。但由于导致心脏普遍性增大的病因不同，心脏增大的程度也不一致，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，最后引起全心衰竭时，虽显示全心增大，但仍以左房，右室增大明显。

2．对称性全心增大：由于心肌病引起全心增大，但以心室扩张为主。多见于充血（扩张）型心肌病，克山病等。X线征象为心脏向两侧增大，搏动减弱。此型心肌病与心包积液容易混淆。

二、主动脉改变

引起主动脉延长屈曲或／和扩张的病因有①主动脉硬化；②高血压；③正常变异等。

后前位：显示主动脉呈张开状，升主动脉向右隆凸。主动脉结升高可达胸锁关节平面，并向左侧肺野突出，食管的主动脉压迹加深，降主动脉向左露出于脊椎旁侧较多，甚至伸展到心腰界限以外。

三、心脏疾病引起的肺血管变化

（一）肺淤血（Pulmonary passive congestion）

肺淤血是由于肺静脉血液回流障碍，致使肺静脉压力升高及血管扩张，并依次引起肺毛细血管扩张及淋巴回流淤积。肺毛细血管内的血浆较大量地渗透到肺间质组织或肺泡内引起肺水肿。由于肺静脉压力增高和肺血管痉挛收缩后，使肺循环阻力增大，最终导致肺动脉高压。多见于二尖瓣瓣膜病及左室衰竭等疾患。

X线征：最初表现为肺静脉普遍增粗，肺门阴影增大；继而由于下叶肺静脉压力过度升高 而致血管收缩，同时上叶肺静脉继续扩张，肺血流量上叶多，下叶少，与正常相反，称为肺血流再分配征象。

间质性肺水肿征象，表现为肺门及肺纹理轮廓模糊不清，肺野密度均匀性增高，肺野可看到细小网纹状阴影。此外，肋膈角处还能看到横行隔线，长约2～3cm，宽约1mm，这是由于小叶间淋巴回流受阻的结果。

除了间质性肺水肿以外，有时也可见到肺泡性肺水肿，表现为两侧肺野有模糊大片状阻影，以内中带较多，典型者呈蝶翼状。

（二）肺充血（Pulmonary hyperemia）

肺充血是由于肺血流量增加引起。长期肺血流量加大，引起肺小动脉痉挛性收缩，随后出现血管内膜增生，中层肥厚，导致管腔狭窄，终于发生肺动脉高压，多见于左到右分流的先天性心脏病。如房间隔缺损，室间隔缺损及动脉未闭。此外，还见于周身血液循环量增加，例如体循环大型动静脉瘘，甲状腺功能亢进，严重贫血等。

X线征：首先出现肺动脉主干及各级分枝扩张，肺野血管纹增粗，轮廓清楚，且其透光度不变，无隔线。肺门阴影增大，轮廓也清楚。

肺动脉高压的X线表现为右肺下动脉增宽，宽径在1.5cm以上。长期肺动脉高压促使右心负荷增大，故见右室肥厚，扩张。此外，肺充血在透视时还能看到“肺门午蹈”，亦即肺门（常从右肺门观察）血管有膨胀性搏动，此情况多见于左到右分流的先天性心脏病。

（三）肺少血（Pulmonary oligemia）

肺少血主要见于先天性右心系统阻塞性疾病，例如肺动脉瓣狭窄及法乐氏四联症。这些疾病都有肺动脉压降低，右室压升高，亦即在肺动脉与右心室之间出现压力差异（压差）。

X 线征：肺野血管纹稀少、变细，同时中央肺动脉较小，故肺门小，右肺下动脉宽径一般较小，肺野透光度加大。倘若肺严重少血，尚可见丰富的肺脏侧枝循环（主要来自支气管动脉），为细小杂乱的血管纹，形如网状，分布在中下肺野，为数甚多，不得误认为肺多血。

第四节　心脏瓣膜病

一、二尖瓣瓣膜病

（一）二尖瓣狭窄(Mitral stenosis,简称MS）（图4－6）

风湿性心脏病引起二尖瓣受累可达100％（国内尸检资料）。单纯二尖瓣狭窄时，左房内血液不易流入左室，左房压力升高可逆传肺静脉，引起肺淤血，为克服其阻力，肺动脉压也相应升高，从而增加右心的负荷，引起肺动脉扩张及右心室增大。

图4－6

后前位：心脏呈“二尖瓣”型。左心缘出现四个弧度，主动脉结小，肺动脉段隆凸，左心耳呈舌样突出，左室不大而右室增大，心尖位于膈上。右心缘有“双心房”征。两肺有肺淤血征。

右前斜位：食管的左房压迹加深并后移，心后间隙变窄。肺动脉圆锥及右心室向前隆凸。

左前斜位：早期无异常。重度左房增大可将左主管气管向上抬高。右室增大使心前缘下段向前隆凸。

（二）二尖瓣狭窄及关闭不全（Mitral stenosis and incompetence,简称MS＋MI）

单纯二尖瓣关闭不全少见，常与狭窄并存。当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，致使部分血液逆流入左房，左房排血发生障碍，负荷加重，因而左房扩大比单纯二尖瓣狭窄更为明显。肺血管早期表现脉淤血，继之可出现肺动脉高压。

X线征（图4－7）：

以二尖瓣狭窄为主。关闭不全较轻者，其X线表现和单纯二尖瓣狭窄相似，并有轻度左室增大；以二尖瓣关闭不全为主，X线表现左房高度增大，左心室向左下延伸，右室亦增大。左前斜位见心后缘下段向后下增大与脊椎重叠较多。心前下缘向前变园隆。两肺表现肺淤血及肺动脉高压征。

图4－7 二尖瓣狭窄及关闭不全

二、主动脉瓣瓣膜病

（一）主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis,AS）

多因风湿病引起，亦可见先天性主动脉瓣发育障碍，瓣口窄小，可伴有瓣下（即左心室流出道）狭窄。

X线征：心脏呈“主动脉瓣”型，主动脉结正常，心腰凹陷。心脏轻～中度增大。因左室增大以肥厚为主，致左室上部较凸出，心尖圆钝，左室搏动增强。升主动脉中下段敢局限性扩张90％以上病例有搏动增强。左室造影能显示瓣膜形态及瓣口大小，亦能显示左室流出道有无狭窄等，为确诊本病的主要检查的方法。

（二）主动脉瓣关闭不全（Aortic insufficiency ,AI）

多因风湿病引起，先天性发育异常少见，可因主动脉窦脱垂导致瓣膜关闭不全。

心脏舒张期，左心室不仅接受左心房的血液，而且接受从主动脉回流的血液，故左心室心腔扩张，同时伴有心肌肥厚。左心室容纳较多的血量，当心脏瞬间收缩时，主动脉接受较多的血液，因此，主动脉明显增宽，初期血管弹性完好，增宽是动力性的，舒张期仍能恢复，而且由于瓣膜漏血，主动脉管腔相对空虚。后期主动脉管壁损害，弹性消失，主动脉增宽是器质性的，舒张期回缩力减弱。

X线征（图4－8）

图4－8 主动脉瓣关闭不全

后前位：心脏呈“主动脉瓣”型，左室增大以扩张为主，左室向左下变园隆，心尖下移，心腰凹陷。主动脉扩张，透视下左室及主动脉搏动增强。

右前斜位：心前下缘隆凸，使心前间隙变窄或消失。

左前斜位：左心室增大表现心后缘下段向后隆凸，与脊椎重叠较多，室间沟前移。主动脉弓增宽，尢以升主动脉增宽明显。

三、联合瓣膜疾病（Combined vavular diseases）

风湿病多侵犯二尖瓣，同时也可侵犯主动脉瓣及三尖瓣，后者少见。

二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病（Combined mitral and aortic valvular diseases）

常见二尖瓣双损害与主动脉瓣闭锁不全合并存在，简称MS＋MI＋AI。

X线征（图4－9）：心脏增大及肺淤血X线表现，兼有上述二尖瓣及主动脉瓣膜病的征象。如以二尖瓣狭窄为主，则显示肺动脉段隆凸及双心房征，斜位片显示食管受压，移位。肺淤血明显或具有肺循环高压。如以主动脉瓣关闭不全为主，则以左心室增大为主，主动脉搏动增强，左房轻度增大，肺动脉段平直或轻凸，肺淤血较轻。

图4－9 二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病 A.二尖瓣损害为主 B.主动脉瓣损害为主

第五节　其它常见后天性心脏病

一、冠心病及高血压心脏病

（一）冠心病（Arteriosclerotic heart disease）

冠状动脉硬化性心脏病是由于冠脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，常见于中年以上的一种心脏疾病。早期心脏形态及大小正常，如有心肌梗塞，心功能不全时，心脏增大以左室为主，表现左室弧度向左延长，并有肺淤血。陈旧性心肌梗塞，纤维结缔组织代替了原来的心肌，该部心肌变薄弱局部向外膨凸形成室壁瘤，透视下常见局部有矛盾运动，搏动减弱或消失。

冠状动脉造影是诊断冠心病的主要方法，它可提供病变的部位，管腔狭窄的程度及有无侧枝循环的建立等。左心室造影是对室壁瘤诊断的最可靠的方法，它可确定瘤腔大小，位置以及左室功能状况。

（二）高血压心脏病（Hypertensive heart disease）

早期或轻度血压升高时，心脏大小和形态正常。长期血压持续升高，首先是左心室向心性肥大，继而左心室扩张，主动脉扩张。

X线征（图4－10）

图4－10 高血压心脏病

后前位：左室向心性肥厚，弧弓园钝，心脏搏动亢强。在伴有冠心病，心肌缺氧及左室机能不全时，常见心腔扩张，其征象为左室弧延长，向左向下延伸，心尖常在膈下。主动脉扩张。

左前斜位显示左心室增大及主动脉扩张的改变。

二、慢性肺原性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)

慢性肺原性心脏病简称肺心病，常见于慢性支气管炎，肺气肿，肺结核，支气管扩张等各种原因引起纤维化及肺小动脉病变，由于肺小动脉狭窄，血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心排血障碍引起右室肥厚，扩张，终于发生右心衰竭。

X线征：

后前位：①肺部慢性病变X线征（详见第三章第四节）②肺动脉高压③右心室增大。

三、心包疾病

（一）心包积液（Pericardial effusion）

心包积液常见于急、慢性心包炎，以结核最常见，其次为风湿性、化脓性及病毒性等。随着积液量增加，心包腔内压力上升，到一定程度时，可压迫心脏，例如心房及腔静脉压力升高使静脉回流受阻，心室因受压不能充分舒张，舒张压加大，排血量减少。因上述因素产生一系列症状，临床上称为心包填塞症。

X线征（图4－11）

图4－11 心包积液

少量心包积液，一般在250－300ml以下者，心影的形态及大小正常或轻度增大，搏动正常，中等量心包积液，液体在300～500ml以上时，心脏轻度向两侧扩大，上腔静脉阴影扩张，左房轻度增大和肺淤血等。大量心包积液，心脏向两侧普遍增大，心影正常弧度消失，呈球形或烧瓶样，两侧心膈角呈锐角，心蒂相对较短，心脏搏动减弱或消失，上腔静脉增宽，肺淤血。卧位检查时，心脏与横膈的交界面变窄，而心底部横径较立位时增宽。

与心肌病的鉴别诊断：心肌病分原发性和继发性两种，原发性心肌病以扩张型最常见。这些心肌病引起双心室增大，但以左心室增大为主，表现为心腔明显扩张，而心肌肥厚较少。因此，心脏呈中度至重度增大，心搏动减弱，往往与心包疾病不易区别，下列征象可作鉴别诊断的参考：①心肌病虽然也是普遍性增大，但以左心缘增大为主。右心缘隆凸程度比心包积液轻。②如心腔扩张重度，肌张力明显降低，则心膈角往往成钝角，而心包积液时呈锐角。③心脏搏动虽也减弱，但在心包积液时，主动脉搏动减弱的程度比左心室轻，且常见正常搏动。心肌病则左心室与主动脉二者搏动减弱的程度一致：换言之，主动脉结搏动减弱比心包积液明显。④肺血管改变：心肌疾病多见肺淤血，而心包积液时肺血管正常。

总之，依靠X线平片及透视诊断心肌病与心包积液，多数情况可根据上述四点鉴别，但有时二者征象酷似，鉴别甚难。应该强调影像诊断学的重要意义，B超能直接显示心肌厚度、心腔大小及心包积液；因此，B超对这类病诊断意义较大。

（二）缩窄性心包炎（Constrictive pericarditis）

心包炎或心包积液进入慢性期，可引起心包粘连、增厚，各部增厚程度不一，一般心室面包括膈面增厚、粘连较显著。增厚的心包象一个盔甲，包在心脏的周围，使心脏收缩及舒张受限，静脉回流受阻，引起静脉压升高，上腔静脉扩张，肝大及腹水等。10～30％的病例可发生心包钙化。

X线征（图4～12）

图4－12 缩窄性心包炎，箭头示心包钙化

①心脏不大，有时轻度或中度增大。增大的原因有二：一为心包膜增厚，伴有少量包裹性心包积液。二为缩窄压迫左右心室或房室环，引起左右心房增大。

②心脏外形失去正常形态，各弧分界不清，心缘僵硬，轮廓不光滑且不规则（多因胸膜心包膜粘连）

③心缘搏动：缩窄处心缘搏动明显减弱或消失，但邻近非缩窄区则搏动增强。

④心包钙化：心包钙化如同蛋壳状、带状或班块状。钙化多累及房室沟、右心房、室周围，右心室的胸骨面及膈面（图4－12，侧位象），其次为左心室除心尖以外的部位。有时钙化见于室间沟，压迫左冠状动脉。

⑤上腔静脉影增宽，肺淤血征。

第六节　常见的先天性心脏病

先天性心脏病简称先心病，临床上常根据有无紫绀分为紫绀型和非紫绀型两种。但从X线诊断学的角度上，一般先从肺血管是否正常？充血或少血进行分类。肺血管正常的先心病包括无其它畸形的单纯右位心，右侧主动脉弓，迷走锁骨下动脉及主动脉缩窄等。肺少血常见于肺动脉狭窄及法乐氏四联症。肺充血则见于左到右分流的先心病，其中常见为房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭等。

一、房间隔缺损（Auricular septal defect,简称房缺，ASD）

房间隔缺损是常见的先天性心脏病，分原发孔和继发孔，以后者多见。在通常情况下左心房压力高于右心房，因此房缺是左向右的分流，使右房、右室和肺动脉血流量增加，致肺充血、右房、室增大。一般肺动脉压力正常或轻度升高。显着的肺动脉高压多发生在成年，并可导致双向或右向左的分流。临床上为晚发性紫绀。

X线征（图4－13）：

后前位：心脏呈“二尖瓣”型。主动脉结小，肺动脉段凸出较明显，右房室增大，右房段延长（右心房／心高比值0.50）两肺充血。

左前斜位:心前缘上段向前隆凸,有时与右室段呈“成角现象”，右心室向前圆隆。

二、室间隔缺损（Ventricular septal defect,简称室缺，VSD）

室缺分为膜部和肌部缺损，以膜部缺损多见，如缺损小分流量少，心肺改变不大或仅有左室轻度增大，应结合临床体征确诊。缺损大，有中～大量左向右分流，可引起左、右心室增大，左房轻度增大，肺充血，主动脉结正常缩小。由于大量分流肺循环阻力升高，右心室负荷加重，引起肺循环高压时则出现双向或右向左分流，临床出现晚发性紫绀。

X线征（图4－14）

图4－13 房间隔缺损，并发肺循环高压

图4－14 室间隔缺损并发肺循环高压

后前位：缺损小分流量少，心肺多属正常。缺损大分流量多，心脏呈“二尖瓣”型，主动脉结正常或缩小，肺动脉段凸出，左室变圆隆，肺充血。

右前斜位：心前下间隙变小或消失。心后缘左心房轻度增大。

左前斜位：左、右心室增大，如有肺动脉高压则以右室增大为主，显示心前下缘变圆隆，膈面增宽。

三、动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus,简称PDA）

未闭动脉导管构成主动脉与肺动脉间的异常通道，由于主动脉压力高于肺动脉，血液连续地从主动脉经未闭的动脉导管分流至肺动脉。使体循环血流量减低，而肺循环及流至左心的血流量增加，引起肺动脉扩张，肺充血及左房、左室、右室增大，主动脉结增宽。当肺动脉高压时，右室增大更显着。

X线征（图4～15）

分流量少，心脏仅见左室轻度增大，肺充血轻。中～大量分流肺动脉段较凸出，肺动脉扩张，心脏外形多呈“二尖瓣”型”。主动脉结增宽并凸出，食管的主动脉压迹加深，左右心室及左房增大，尢以左室增大为着。如并肺动脉高压，心脏以右室增大为主，中心肺动脉扩张，透视下有“肺门午。外周肺血管扭曲、变细。

四、肺动脉狭窄（Pulmonary Ｓtenosis,简称PS）

肺动脉狭窄分为瓣膜狭窄、瓣下狭窄、瓣上狭窄及混合型狭窄，现介绍前二者征象如下。

（一）瓣膜型肺动脉狭窄（Pulmonaryvalvular stenosis）

肺动脉瓣膜粘连融合成圆顶形膈膜，中央或偏心型狭窄，瓣膜呈不同程度增厚。右室排血受阻压力升高，导致右室肥厚及扩张。肺动脉干出现狭窄后扩张。

X线征（图4－16）

图4－15 动脉导管未闭症，并发肺循环高压

图4－16 瓣膜型肺动脉狭窄

两肺血减少，心脏呈“二尖瓣”型，肺动脉段明显凸出，右室肥厚，少数患者右房增大。

（二）漏斗型肺动脉狭窄（Infundibularstenosis）

漏斗部狭窄，亦称右心室流出道狭窄，常与室间隔缺损并存，如法乐氏四联症。分为局限型与管道型两种，前者可伴有漏斗部心腔扩张，亦称第三心室，此征在右心室造影时显示。

X线征：肺血少，心脏呈“靴型”，肺动脉段平直或凹陷，右室增大心尖上翘。

五、法乐氏四联症（tetralogy of Fallot）

四联症是紫绀属先天性心脏病中最常见者。它包括肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨和右心室肥厚。

X线征（图4－17）

图4－17 法乐氏四联症

心脏呈木靴状，右心室增大将左室推向后上方，使心尖变圆钝并上翘，肺动脉段平直或凹陷。主动脉升，弓部多有增宽，扩张。肺血减少，肺门影缩小，肺纹理纤细，稀疏。如肺动脉狭窄严重，肺内及肺门有网状血管影，为侧枝循环的X线表现。

附表　几种先心病鉴别诊断表

第五章　消化系统X线

消化系统由胃肠道和肝、胆、胰等脏器组成。其相互之间缺乏天然对比，故主要靠造影检查才能显示出其形态与功能。一般认为，X线检查对胃肠疾患胆管疾患的绝大多数能作出诊断，且诊断正确性是相当高的。亦可通过胃肠道检查显示胃肠有无移位浸润等改变，而间接反映邻近器管如肝、胰、脾、肾及腹膜后等病变，虽有其一定价值但诊断作用有一定限制。自CT应用于临床以及以经内窥镜逆行胰胆管造影和介入放射学的开展，则提高了对腹部实质脏器的X线诊断水平。

第一节　胃肠道检查方法

胃肠道（Thegastrointestinal tract）是一个宽窄不等的软组织管腔，使用造影剂才能显示其内腔和粘膜皱襞、形态和功能等，对胃肠道常见病，如溃疡、癌肿等，有重要诊断价值。亦可借助胃肠道的位置和形态改变，对腹内肿块可作出定位诊断。能判断消化道癌肿的浸润范围与程度，可估计手术切除的可能性，亦可作为对胃肠道病变治疗过程中的疗效随访观察。

造影所见内腔影像虽可间接反映内壁状况，但对显露壁层及周围病受到一定限制。胃肠道的血管造影对诊断胃肠道血管病变、肿瘤浸润等都具有诊断价值，但检查方法较繁琐，要掌握适应证与禁忌证。

根据解剖与功能的差别，X线检查方法，有下列几类：

一、普通检查

（一）透视（Fluoroscopy）

腹部透视大多采用立位或卧位，其优点是操作简便。主要应用于诊断胃肠道穿孔与肠梗阻，立位透视可以作出明确的诊断。还可以显示胃肠道气体的分布、形态和不透光X线致密影，观察膈肌及胃肠异物活动情况。所以腹部透视在设备简陋及战时是一种不可忽视的检查方法。但其缺点是只能书写记录，对须复查的患者不能作永久的精确比较。

（二）照相（Radiography）

腹部照相亦称腹部平片：摄影与透视相比可更清楚的显示胃肠道气体、腹部钙化及实质脏器的形态、位置等。腹部照相最常用的是仰卧位，但根据病情需要可照立位或侧卧前后水平位。胃肠道穿孔患者常采用立位或左侧卧位水平投照；肠梗阻患者则需仰卧位及立位二种位置。腹部平片范围应上至膈肌，下至耻骨联合上缘，特别应包括腹壁软组织。

二、造影检查

（一）钡餐（Briummeal）

胃肠道检查所用的造影剂是医用硫酸钡，由于钡的原子序数高，不易被X线穿透，在胃肠道内与周围器官形成明显对比。目前使用的钡剂大多是复方硫酸钡，根据不同检查部位，使用前将硫酸钡加温开水调成不同浓度的混悬液。口服后检查胃肠道称为钡餐检查。根据病情要求可进行包括食管至结肠的检查，观察其形态和功能变化。由于检查方法的更新，除观察胃肠道功能情况外，现多进行分段检查，如重点观察食管时称为食管钡餐检查；包括食管、胃、十二指肠至空肠上中段时称为上胃肠道钡餐检查；须重点检查胃肠道功能者，则须按时定期检查胃、小肠与右半结肠，称为胃肠道钡餐检查。

此外，在临床疑有胃肠道穿孔、肠梗阻等患者，须了解穿孔与梗阻的确切部位时，应改用碘制剂造影，如碘油、泛影葡胺等，但对碘过敏者禁用。

1．造影前的准备 患者在钡餐检查前一天晚饭后禁食，次晨空腹至放射线科接受检查。如不禁食，胃内容物可影响胃肠形态的观察；服某些药物则可影响胃肠道功能。幽门梗阻患者，应先洗胃，抽净胃内容物后再检查。

2．检查步骤 服钡前常规先透视胸、腹部，注意腹部有无气液面及异常影。服钡时于不同体位（立位、卧位）顺序观察食管和胃肠道，间隔一定时间后，检查下肠道。整个检查过程中，透视是基本的方法，再辅以摄片。透视下进行摄片，称为点片（Spot film）

无论透视或摄片，胃肠道造影要着重显示胃肠道粘膜（又称粘膜像），粘膜不仅是病变的好发部位，而且粘膜改变是早期病变的主要依据。充分观察粘膜像后，再应用多量地钡剂（约200－300ml）使被检查部位充分扩张，继续观察胃肠道的位置、形状与功能状况，此充分扩张状是为充盈像。若用手或压迫器进行局部按压，进一步观察局部粘膜、管壁或病变与周围的关系等，是为压迫像；利用腔道内的原有气体，或服用产生气体的药物，造成气钡双重对比影像，是为气钡双重造影像，能显示粘膜的微细结构，如胃粘膜的胃小区，其显示有利于发现表浅的细小病灶，对胃肠早期癌肿的发现有重要价值。上述四种影像在检查中是必需的，是相辅相成而不能取而代之，这点应引起重视。

食管钡餐检查：一般采取立位多体位透视下观察，先在右前斜位，然后转为前后正位和左前斜位观察。吞钡后从不同角度观察食管所显示的轮廓和粘膜像，以及食管的蠕动、柔软度和通畅与否等。必要时加以点片。在检查过程中，应根据病变情况，使用一些特殊方法来提高病变的显示率。如食管静脉曲张的患者最好能取俯卧位，左侧抬高，或做呃气动作或服产气药物造成气钡双重对比，均有利于显示微细病变。食管钡餐造影使用浓度80－100％（W/V）。

胃肠钡餐检查：包括食管、胃、十二指肠、小肠及右半结肠。先口服适量产气药物及吞一大口钡剂，立位观察食管后，然后吞服全量钡剂，在不同体位角度下观察胃十二指肠各部的形状、轮廓、位置、大小、蠕动及幽门开放情况。并利用体位使各部形成气钡双重双比，结合加压可以更好地显示病变，在胃和十二指肠检查完成后，根据病情需要间隔一定时间检查各段小肠、回盲部及结肠。在透视过程中，应适时地拍摄点片，留下记录。胃肠钡餐使用的浓度多采用180－200％（W/V）

气钡双重造影：口服适量钡剂和产气剂，胃腔充气扩张，在粘膜面上涂

布粘附均匀薄层钡剂，形成良好的气钡双重对比，可清楚地显示粘膜的微细结构，如胃粘膜的胃小区、胃小沟，其显示有利于发现表浅的细小病灶，对胃肠道早癌肿的发现有重要价值。

（二）低张十二指肠造影（HypotonicDuodenography）

应用胆碱能药物质财富常用654－2 20mg、肌肉注射），降低胃肠道的张力和蠕动，进行钡气双重造影。适用于检查胰腺、十二指肠病变，其检查价值可纠正常规造影时充盈不佳或肠壁收缩所致的假像。它能清楚显示乳头的情况。临床应用时可分插管法与无管法两种，前者系经鼻插入薄壁柔软的导管入胃，以后在导管内插入导丝，在透视下，利用手法与体位，将导管置放到十二指肠降部。以后抽出导丝，肌注低张药物，经导管注入适量地钡剂与气体，造成十二指肠充盈像与钡气双重对比像。后者系在胃肠造影时，十二指肠充盈后，注射低张药物，并服用产气的药物，利用体位的转动使十二指肠造成双对比影像、插管法能控制钡气含量，影像满意，但有插管的痛苦。无管法虽然钡气含量不易控制，但患者易于接受，注意体位的转动，亦能达到诊断要求。

（三）小肠钡灌造影（SmallBowel Enema）

小肠的特点是长，蜷伏在腹腔内，胃肠钡餐检查时，小肠相互重迭，且检查时间较长。小肠灌钡的方法就可解决了上述缺点。其方法是利用导管导丝，在透视下，将导管至十二指肠空肠交界处，然后灌入大量的稀薄钡剂。流速为80－100ml／min，总量约500－800ml，灌至第6组小肠或回盲部后，再引入气体，作双重对比像。在透视下，分别摄取各段小肠的加压像，使重迭的肠袢分开，便于显示小肠病变。本法操作主动，不受幽门括约肌的影响，能在30min内查完全部小肠，缺点是插管有痛苦，故检查适应证限于疑有小肠出血、小肠肿瘤患者。

（四）钡灌肠（BariumEnema）

钡灌肠主要用于检查大肠。是诊断大肠病变的基本检查方法。

1．造影前准备

检查前三日应吃少渣饮食，检查前一日晚上可服缓泻剂，或检查当天早晨清洁灌肠。彻底排净大肠滞留的粪便。以免造成伪影。

2. 检查步骤

近年来钡灌肠的检查方法，已由一次性的直接双重气钡造影代替了传统方法的充盈像、粘膜像、继而再灌气造成双对比影像的作法。其优点是节省时间、用钡量明显减少，提高了诊断准确率。具体步骤是：检查前先配制好双重造影用的硫酸钡，浓度为60－80－100％重量／体积（W/V）为宜。灌钡前先注射低张性药物，迅速取头低30o俯卧位，将硫酸钡经肛管注入直肠、乙状结肠、降结肠、脾曲，再改换体位（右侧卧位）再注入气体，使钡剂直达升结肠。钡剂总量约200－300ml，空气总量约600－800ml ,撤除肛管，让患者翻转1－2次，按不同体位分别摄取各段结肠，均能获得良好的双对比影像。

（五）胃肠道血管造影（Angiographyof Gastrointestinal Tract）

适用于胃肠道出血患者，经内窥镜检查、胃肠钡餐造影而无阳性发现者，疑有上消化道出血时，可作选择性肠系膜上动脉造影；疑有下消化道出血，则作选择性肠系膜下动脉造影。摄片要求有高压注射器与快速换片器，才能获得所需血管的动脉象、毛细血管像以及静脉像，从而显示血管发育异常和肿瘤的血管影像。

造影方法是经股动脉穿刺，插入导管，在透视监视下，将导管插入腹腔动脉、肠系膜上动脉或肠系膜下动脉，注入造影剂（常用60－76％泛影葡胺20－45ml ,快速连续摄片。如将导管插入主动脉一级分支的方法称为选择性动脉造影。如将导管放入第2－3级分支称为超选择性血管造影，其造影剂量可大为减少。如发现肿瘤或出血等病变，在造影后随即可行栓塞治疗。

第二节　胃肠道正常X表现

熟悉正常胃肠道的X线解剖及生理菜单现，以区别正常与异常。以下分别介绍食管、胃、十二指肠、空肠、回肠及大肠：

一、食管

食管始于环状软骨下缘（相当于第六颈椎水平），止于胃贲门（相当于第十一胸椎水平），可分颈、胸、腹三段。颈段位于气管之后。胸段最长，位于后纵隔，又可分为三段：主动脉弓以上为胸上段，肺下静脉以下（相当第八胸椎水平）为胸下段，两者之间为中段。腹段食管在肝左叶之后向左下斜行入胃。成人食管宽约1.5－3cm。正常有两处生理性狭窄，即入口与咽连接处、膈食管裂孔处。还有三个生理性压迹。分别位于主动脉弓、左主支气管及左心房部位，以主动脉弓压迹较明显，年龄越大此压迹越深。（图5－1）

图5－1 食管的生理性压迹

观察食管主要用右前斜位，辅以正位或左前斜位。食管呈柔软光滑的管状影，可见扩张与收缩的推进波（蠕动），通过顺利。钡剂通过后仍有少量钡剂附于粘膜面，显示2－5条纵行条纹状透光影，即粘膜皱襞。

贲门上方3－5cm长的一段食管（包括腹段及膈上1－2cm处），是从食管过渡到胃的区域，现认为具有特殊的功能。该区为一静止高压带，其功能是防止胃内容物反流至食管。而维持此高压带的机理系多种解剖因素与机械作用所致。

二、胃

（一）胃的X线解剖分区（图5－2）

胃入口叫贲门，出口称幽门。贲门平面以上为胃底。胃底在左膈下，立位胃内气体聚于胃底称胃泡。胃右上缘为小弯，外下缘为大弯，小弯拐角处即角切迹，简称胃角。由胃角向大弯最低联线，此线与贲门平面之间的区域为胃体，立位胃体近似胃垂直部。胃体以下为胃窦，立位胃窦近似胃水平部。

临床上所谓贲门区是指以贲门为中心，半径约2.5cm的区域；所谓幽门前区是指幽门近端约2－3cm的一段胃窦区域。

图5－2 胃的解剖分区

（二）胃型和张力

胃形态为弯曲囊状，因各人的体型和肌张力不同，钡餐后立位观察时可分为四型（图5－3）

图5－3 胃型

1.高张型（牛角型） 2..中间型（鱼钩型）3.低张型（无力型） 4.瀑布型，正侧位观。

1．高张型或牛角型 常见于胖人，肌张力高，胃腔上宽下窄，胃角不明显,有下缘较高，胃近于横位。

2．中间型或鱼钩型 肌张力中等，胃体垂直，胃角清楚，胃下缘在骼嵴水平附近。

3．低张型或无力型：常见于瘦人，肌张力低，胃体中部较细，胃下部呈囊状，胃角较锐胃下缘低至髂嵴水平。

4．瀑布型（Cascade stomach） 胃底较大并倾向后下方，胃体较小。立位时钡剂先充满位于胃体后方的胃底，然后才由胃底溢入胃体，如瀑布状，于侧位或斜位观察较明确。多见于邻近结肠积气时。

胃型是人为的划分，如同人的高矮胖瘦，没有截然分界线，也非固定不变。例如儿童期是牛角型胃，成年后可呈鱼钩型。到老年可能是无力型。在一定的生理或病理情况下，胃型也可互相转化。

（三）胃粘膜皱襞或粘膜纹（Mucosal folds or rugae）

胃粘膜皱襞的形状及粗细，随蠕动和粘膜肌层的收缩及粘膜下层的血管充盈情况而有变化，粘膜皱襞有纵行、斜行及横行三种。胃体粘膜皱襞常表现为与胃体平行的数条纵行皱襞，靠近胃小弯侧光滑，靠大弯的皱襞渐弯曲为斜行或横行，显示大弯轮廓为锯齿状。胃窦粘膜皱襞是胃体皱襞的延续，常保持与小弯平行、与胃窦长轴一致，也可变为斜行或与长轴垂直。胃窦收缩状态时皱襞呈纵行（与长轴一致），舒张状态时多呈斜行或横行。胃底部粘膜皱襞和大弯者相似。正常胃窦粘膜皱襞宽度一般不超过0.5cm，胃体大弯锯齿状边缘处皱襞较粗，可宽达1cm。

在胃双对比造影片上,上述的胃粘膜皱襞展平而显示胃微皱襞（fine relief），为胃小沟和胃小区。胃小沟表现为纤细的、致密的网状影，其宽度小于1mm.胃小沟画出来的透光区即胃小区，其直径不大于3mm，可呈圆形、类圆形或不规则形等。大小近似。胃窦部易于显示（图5－4）。

图5－4 胃小区

（四）胃轮廓、柔软度及移动度

正常胃充盈后轮廓光滑，仅胃底及大弯缘可呈锯齿状。胃壁柔软，角压可变形，并有一定的移动度，胃底及幽门部移动度较小。

（五）胃蠕动及动力

服钡后一般1－2min即出现蠕动。蠕动由胃体上部开始，由浅渐深，向幽门方向推进，胃窦呈向心性收缩将钡剂排入十二指肠。胃蠕动表现为环形收缩，相对的大弯、小弯出现凹入，向前推进，同一时间全胃可见二、三个蠕动波。

动力指排出的快慢，它和蠕动的强弱，张力的高低及幽门状态等有密切关系。一般钡餐后1－5min胃开始排出，约1－2h可排空，如果6h仍有钡剂存留胃内，即为排空延迟，系器质性或功能性病变可致。

三、十二指肠

可分为球部、降部、横部及升部（图5－5），球部降部间的弯曲称上曲，降部横部间的弯曲称下曲。十二指肠行程弯曲如半环状（C形），环内系胰腺头部，其远端接空肠处称十二指肠空肠曲。

X 线表现：球部充盈呈三角形或卵园形，轮廓光滑。钡剂少时可见条纹状粘膜皱襞伸向尖端（上曲）。降部以下为环状皱襞，横纵交错表现为羽毛状。球部钡剂可短期停留，球部蠕动常表现为整体收缩将钡剂排出。降部以下表现为波浪式推进的蠕动波，钡剂通过较快不易停留，有时可出现逆蠕动。

低张十二指肠造影片上，管径明显增宽。上述之羽毛状皱襞消失，显示为环状皱襞或呈龟背状外观。十二指肠乳头多位于降部中段内缘处，呈园形或椭园形透光区，直径一般不超过1.5cm。

四、空肠及回肠

小肠可分为六组，第一组为十二指肠；第二、三组为空肠；第四、五、六组为回肠（图5－6）。空、回肠逐渐移行，其间无明显分界，全长约6－7m ,迂回盘曲在腹腔内，肠腔宽约1－3cm。空肠主要位于左上中腹部，回肠多位于右腹及盒腔。回肠末段自盆腔向上至回盲瓣连接大肠。

图5－5 十二指肠

1.球部 2.降部 3.横部 4.升部 5.十二指肠空肠曲

图5－6 小肠分组

1.十二指肠2 .空肠上部 3.空肠下部 4.回肠上部5.回肠中部 6.回肠下部

空肠的形态、皱襞及蠕动和十二指肠降部相似，肠腔较回肠稍宽，有深而密的环状皱襞，钡充盈时呈羽毛状，钡剂少时则表现为雪花状。空肠蠕动较强，多呈推进性蠕动，通过很快。回肠环状皱襞渐浅疏，钡充盈时多呈带状或节段状，边缘光滑，回肠粘膜皱臂较细而不明显,呈细羽毛状或平行纹理，至回肠未端常为纵行排列。蠕动较弱，钡剂停留时间较长。

正常钡餐后1h内显示空肠，3h钡剂大部在回肠，钡头可达回盲部，如果6h尚未到达回盲部则为小肠动力缓慢。正常小肠钡剂全部排空时间一般不超过8h。在透视下推压小肠，可见该段肠管随之而移动，如动度受限或固定不动，则为肠粘连征象。

五、大肠

大肠包括盲肠、结肠和直肠、盲肠为回盲瓣入口下方的盲囊，阑尾位于内下侧。结肠分升、横、降、乙状结肠、肝曲和脾曲。肝曲一般较脾曲位置低。盲肠和结肠有结肠袋，钡剂充盈后呈多数半园形膨出袋囊，结肠袋以升、横结肠较显着，降结肠以下就逐渐不明显。直肠没有袋形，边缘光滑，其中间最宽处称壶腹部（图5－7）

图5－7 正常结肠

结肠在肝曲及脾曲两处固定于后腹壁，直肠也是固定部份。横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，其余各段则较固定。直肠居中线位置，直肠后缘与骶骨前缘之间距离、不超过0.5cm。大肠的长度和宽度，随肠管的张力、充盈状况的不同而有异。

结肠粘膜皱襞表现为横、纵、斜三种，三者互相交错形成规律的条纹。升、横结肠粘膜皱襞较密，以横行皱襞为主，降结肠以下粘膜皱襞较稀，以纵行皱襞为主。粘膜皱襞的形态随结肠的运动而有改变。收缩时其粘膜皱襞为花瓣状。

结肠的蠕动，钡餐不易看到，在钡灌肠时偶尔可见结肠的强烈收缩，由升结肠某段开始迅速收缩，结肠袋随之消失呈细条状，钡剂被推向横、降或乙状结肠，称总体运动。蠕动过后肠管舒张，结肠袋又恢复。

钡餐后通常6h内钡剂到达升结肠、肝曲，12h到降结肠，约1－2d 钡剂排空。

第三节　胃肠道基本病变X线表现

胃肠道病变有其特殊性，无论是那种病或那一部分病变，除局部形态学有改变外，还经常伴有局部的功能改变。这种形态与功能相关的变化，在胃肠道疾患的诊断中，差不多具有同等重要性。甚至，有时局部器质性病变还可产生周围的、或远处的功能性改变。如阑尾炎可致胃幽门和十二指肠球部痉挛等。此外，功能性异常，往往由形态异常而表现出来，一般而言，形态改变多属器质性病变，而功能性改变既可能是器质性变化的早期阶段，且还受内外各种因素的影响。因此，X线诊断必须从形态与功能两方面进行观察，密切结合临床资料，综合分析作出判断。

所谓形态，在胃肠道而言，指的是管腔大小，外形轮廓以及粘膜皱襞等；而功能则是张力高低、蠕动强弱以及运动力快慢、分泌多少等功能状况。

一、管腔大小的改变

胃肠道是大小不等、形态各异的空腔脏器。其管腔大小改变有一定限度。由于管壁的张力，维持其管腔具一定的形态与大小。任何局部或全部产超过正常限度的缩小或扩大，都表明是病理现象。

超过正常范围的持久性管腔缩小是为狭窄。表现为狭窄的病变有：先天性闭锁、炎性纤维组织增生、肿瘤浸润性生长以及局部功能征象如痉挛等。其X线表现共同的征象为管腔狭窄。所不同者：先天性闭锁一般其病变范围较短，且边缘光滑。炎性纤维组织增生者，其病变范围较长，边缘欠规则，如溃疡性结肠炎愈合阶段。肿瘤性狭窄除管腔缩窄外，还伴有管壁僵直、狭窄段不规则。痉挛性狭窄，属功能性改变，痉挛消除后管腔恢复正常，管壁柔软。

超过正常限度的持久性管腔增大是为扩大。管腔扩大的病理基础为胃肠道的局限性梗阻性病变，或胃肠道肌张力减弱所致。X线表现：视梗阴的部位与程度不同，其上段的扩大亦有异。扩大的管腔内可积液积气。前述管腔缩小的病变。都可引起狭窄以上部位的扩大，还可伴蠕动增强。而肌张力减弱者如无力型胃，呈普遍性扩大，且伴蠕动减弱。

二、粘膜皱襞的改变

粘膜皱襞具有可塑性，但正常的粘膜皱襞仍有规则的形状，一旦粘膜皱襞发生任何固定形态改变时，多表示有器质性病变。对发现早期病变鉴别诊断有重要意义。

（一）粘膜皱襞增粗

表现为皱襞隆起处（简称峰部）增宽蜷曲。X线征为透光的条纹影燕宽。亦称为粘膜皱襞肥厚和肥大。病理基础可为炎性水肿、慢性炎症的结缔组织增生或早期癌肿的局部浸润性等病变。

（二）粘膜皱襞变细：

病理基础为粘膜的萎缩或粘膜和粘膜下层癌肿浸润。x 线示皱襞的峰部有不同程度的坦平而沟部增宽，即粘膜皱襞条纹透光影平坦而不明显，严重时可消失，如萎缩性胃炎。

X线显示的粘膜增粗与变细，有时同实际情况不尽相符，这与钡剂调制、胃肠内粘液的多少以及检查时压迫的轻重等密切相关。在解释影像时宜多注意。

（三）粘膜皱襞集中

病理基础是慢性溃疡侵及粘膜层及粘膜下层，产生纤维组织增生，并致疤痕形成，引起附近皱襞向心性收缩所致。X线示龛影周围的粘膜皱襞向龛影集中，呈星状或放射状排列，而每条粘膜皱襞的外形仍保持正常。

（四）粘膜皱襞破坏、中断

指粘膜皱襞失去连续性与完整性。病理基础为糜烂、溃疡或恶性肿瘤侵蚀所致。X线示正常的皱襞影像消失，而代之为不规则杂乱的钡影，破坏的粘膜皱襞与正常皱襞常有明确的分界，所以观察粘膜皱襞的破坏和中断情况对鉴别良、恶性病变有很重要意义。

三、轮廓的改变

胃肠道管腔经多量钡剂充填后，从不同的位置观察，可显示其前后上下左右各方的轮廓。正常管腔轮廓光滑完整，粘膜皱襞规则，下列固定的轮廓改变，是器质性病变的征象。

（一）局部向腔外隆凸

病理基础为粘膜面溃烂的溃疡；或因局部管壁结构薄弱和邻近病变的粘连牵拉，致使该部各层向腔外突出的憩室。溃疡（图5－8）或憩室（perticulum）都可使钡剂充填。如果X线从凹陷区的侧面投影（切线位投影），就在轮廓线外形成一个突出的钡影，例如胃溃疡所造成的胃轮廓线外的突出影。x 线术语称之为龛影或壁龛（niche or crater）：而憩室突出影则称之为袋影突出。在正面像上为园形或椭园形的钡斑影。有时龛影周围所形成环形透光影，是溃疡周围的粘膜炎性肿胀所致，X线称为月晕征（图5－9）

图5－8 示胃溃疡与胃憩室

图5－9 十二指肠球部溃疡（龛影）

靶征—病理基础为糜烂。钡餐或钡灌肠充盈像是看不到的。在双对比像上，可见细小的钡斑影，周围有小环形透光影，有如打靶的靶心与内环。靶征周围胃小沟、胃小区消失。

溃疡和憩室的鉴别除有好发部位之外，还可借助粘膜皱襞的改变来判断，如为皱襞集中是为龛影；如皱襞向钡影中延伸则为憩室（图5－8）。

（二）局部向腔内凹入

病理基础为腔内占位性的隆起病变，如癌肿、息肉等。肿物从胃肠道壁向腔内生长，占据一定的空间。肿物区无钡剂充填，局部粘膜皱襞消失，此种改变称“充盈缺损”（defect offilling）（图5－10）。

充盈缺损系指充盈或半充盈像而言。在双对比像上，在气体的衬托下正好钡剂薄薄地涂在肿物表面上，因此就勾画出整个肿物的大小与形态（图5－11）。由于肿物的位置及X线投影角度的不同，则X线表现可不相同，如在正位像上，胃大弯及胃小弯的隆起病变可造成胃轮廓的改变，但胃后壁或胃前壁的隆起病变，则不造成轮廓的改变，仅显示胃内充盈缺损。根据缺损轮廓是否光滑、边缘是否整齐、管壁柔韧度等，从而判断属良性或恶性。

图5－10 示腔内充盈缺损

图5－11 胃癌 示腔内隆起性病变

胃肠道外的肿块或原于胃肠道管壁而向腔外生长的肿物，对胃肠道可产生外压性改变，多表现为大而浅的凹陷，称为压迹。

四、管壁的改变

胃肠道正常管壁柔软，收缩舒张自如。管壁丧失柔软性，其病理基础为炎性纤维组织增生或癌肿浸润。X线显示管壁僵直，即失去正常之弧度变得峭直且缩短，该处不能扩张。如溃疡病的瘢痕、胃癌的革囊状胃等。

五、功能性改变

（一）蠕动的改变

可表现为蠕动增强、蠕动减弱甚或蠕动消失。蠕动的变化是以蠕动波的频率、波的振幅以及蠕动的方向来表明。

1．蠕动增强

表现为波多波强，在胃部表现为同一时间内可有4个以上的蠕动波。常见于迷走神经兴奋，或溃疡病、炎症刺激以及梗阻段以上的肠腔。

2．蠕动减弱

表现为波减少、振幅小、且运行减慢。常见于胃肠道张力低下者，便阻性病变的后期，不仅蠕动减弱，甚至消失。局部恒定出现蠕动减弱或消失，是器质性病变的征象。

（二）张力的改变

胃肠道保持一定的大小与形态，正是肌张力的作用。如果张力增加，管壁扩张不充分。管腔就普遍变小，此改变可见于炎症和痉挛；亦可见于矮胖体型。紧张力减低时则管腔增大，如梗阻性病变晚期扩张的肠管即属此型；亦可见于瘦长体型。张力与蠕动密切相关,如张力高蠕动就强；张力低蠕动就弱。引起张力改变的原因可以是神经反射性的，也可以是局部各种刺激（化学、机械以及病灶所致）

胃肠道局部痉挛：是张力增高的一种表现，常为暂时性，且X线表现各异。如食管痉挛表现其轮廓呈波浪状，而胃痉挛则表现为胃大小弯有一个或多个深浅不等的凹陷切迹，且边缘光滑。如胃窦或幽门痉挛，则可显示为痉挛性狭窄，影响胃排空延迟。若十二指肠球部或回盲部痉挛，则表现为局部充盈不良，或充盈后迅速排空，此改变又称“激惹征象”。结肠痉挛表现为结肠细小，结肠袋增多，或者其轮廓呈波浪状或局限性小切迹等。

（三）动动力的改变

指钡餐后钡剂到达或离开某部的时间长短，反映其动动力的快慢。动动力增强是指钡剂排空的时间比正常明显加快，常见于炎性病变。相反，排空延迟则示运动力减弱。动动力强弱与括约肌的功能及蠕动等密切相关。

（四）分泌功能的改变

一般是指分泌功能增加。胃分泌增加形成胃空腹时胃液增多，X线立位检查可见胃泡呈现液平面，是为空腹滞留液。服钡时则见钡剂呈絮片状，不匀速地下降到胃最低处，且不易涂抹粘膜像。小肠分泌液增多时，使小肠粘膜皱襞模糊，或是钡剂分散地沉积在分泌液中,形成不规则的点片状致密影，是为沉淀现象。大肠分泌液增多时，钡剂可附着于条形的粘液上，形成线条状致密影，是为线样征。

六、综合分析

上述胃肠道基本病变的X线表现，现按功能与器质性疾患，简要综合分析如下：

（一）功能性异常

功能异常可以是整体性、亦可以是局部性。一般而言。它经常是器质性病变的前期表现，或与器质性病变并存。其表现为胃肠道全部或局部的张力、蠕动、运动力及分泌等有不固定的功能性改变，有时可伴有形态与粘膜皱襞的非持久性变化。功能性改变，受内外多种因素影响，必须密切结合临床资料，综合分析，不应片面地做为诊断依据。在中西医结合的实践中，X线检查观察到针刺足三里或中脘、合谷等穴位，可增强胃的蠕动、缓解幽门痉挛，从而利于鉴别一些功能性和器质性变化。例如胃窦部痉挛与器质性狭窄（瘢痕、肿瘤），十二指肠溃疡球部痉挛变小与瘢痕变形等。

（二）炎性病变

炎性病变的范围，一般较广泛，病变处与正常段的移行处是逐渐的，粘膜可正常，亦可因水肿使粘膜增粗模糊。慢性期粘膜可显示增粗，甚至呈炎性息肉状。晚期萎缩时，粘膜皱襞可变细。管腔大小一般无改变，但在急性期有痉挛时，可局限变窄；至慢性期大量纤维组织增生时，则可呈器质性狭窄，此狭窄段光滑、整齐。管壁的情况，视纤维组织的多少而定，少则管壁柔软，多则管壁变硬。功能征象急性期时，常有激惹征；而慢性期出现管壁僵硬。管腔狭窄时，则运动功能明显减弱，排空减缓。如炎症向外扩散，可引起粘连或炎性肿块。

（三）溃疡性病变

溃疡病变的直接征象为龛影。一般单发，也可多发。多发性溃疡一般较表浅。单发一般较深，甚至可穿透，形成穿透性溃疡。重者可形成穿孔。慢性溃疡可致粘膜皱襞集中，龛口附近有粘膜水肿是为月晕征。龛影正面为钡斑影，侧面像为轮廓腔外的乳头状影或尖顶状、锥状、刺状影等。如为多发的小溃疡，其侧位像示边缘呈锯齿状外观；而正面像（双对比）则为靶征。可伴有功能征象，如痉挛切迹等，慢性期狭窄时可致梗阻性病变。

（四）肿瘤性病变

其范围较局限，病变与正常的移行段分界截然。良性肿瘤对粘膜的改变视其大小而定，小者改变不大，大者可使粘膜展平或推开。恶性肿瘤引起粘膜皱襞破坏中断，早期则表现为局部增粗不平整。增生性病变引起充盈缺损，视缺损的轮廓光滑与否，边缘是否整齐？缺损内有无钡剂充填，管壁是否僵直等，据此以判断其良恶性。如胃管壁僵直、蠕动消失。是为革囊状胃，若侵及周围组织，可触有包块，且该部位固定。包块较大伴狭窄时，则会引起不全性或完全性梗阻。

第四节　急腹症

急性腹部疾患可分为脏器穿孔破裂、胃肠道急性梗阻及腹内急性感染三大类。因发病急、病情重，应在短期内正确诊断及处理。需要X线检查的胃肠道急腹症，多为胃肠穿孔、肠梗阻和肠套迭，因此X线检查成为迅速取得诊断的有效方法，一般多采用透视和腹部平片，需要时配合造影检查。

一、胃肠穿孔(Perforation of gastrointestinal tract)

胃肠穿孔平时常见于溃疡病、肿瘤、炎症，战时多见于腹部火器伤。

胃肠穿孔后，正常胃肠道内气体由穿孔处逸出，进入腹膜腔，形成气腹。X线检查能确定有无穿孔，但不能明确穿孔的部位和原因。

观察气腹，一般用立位透视，使腹腔的游离气体上升至膈下，形成一侧或双侧膈下积气。

X线表现：膈下有新月状（镰刀状）或弧线状的透光区（图5-36）。气体在右膈下容易发现，若在右膈下须与胃泡及结肠积气相区别。胃泡多呈半圆形，形态位置较固定及局限。结肠积气稍偏外侧，并有结肠袋的条纹状影像。

图5-36 气腹　膈下新月状透明带

腹腔游离气体可随患者体位的改变，其形态及位置也随之变化。重危患者不能站立及坐起时，可采取左侧卧位，X线前后位水平方向投照，因右侧在上方，腹内游离气体上升到肝外侧面和右侧腹壁之间，显示为该部位的透光带状影。

气腹并非都是胃肠穿孔所致，如输卵管通气术、人工气腹及剖腹手术后一周内的患者，同样也有气腹。又如少数患者的穿孔小，气体少或周围有粘连等原因。也可看不到气腹。故X线检查结果阴性，亦不能否定胃肠穿孔。

二、肠梗阻（Intestinal obstruction）

肠管内容物的正常运行发生障碍为肠梗阻。系常见的急腹症，引起肠梗阻的原因，可分为机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻及血运性肠梗阻三类。机械性肠梗阻是由于肠道的狭窄或肠外的粘连、压迫等原因所引起。麻痹性肠梗阻或肠麻痹，是因腹部炎症、外伤或手术等所起的胃肠道功能障碍，以致肠内容物不能正常运行，所以又称动力性肠梗阻。血运性肠梗阻是因肠系膜血管栓塞而致肠管血运不良，引起肠运动能力丧失所致。以上述前两种常见。

（一）检查方法

X线检查一般用透视及腹部平片。透视可大致了解有无肠梗阻、立位或仰卧位平片，可帮助明确肠梗阻的部位及性质，通常不能显示梗阻的原因。急性肠梗阻一般不作钡餐检查，必要时可用碘液造影。常用碘液为60％泛影葡胺60ml，经胃管注入，分别于1.3.6h 摄片。正常1h可达盲肠。如碘液3h内到达结肠，且小肠无明确扩张，可排除小肠梗阻。3h后碘液未到结肠，只见小肠扩张，其远侧再无胀气的肠曲，则可诊断机械性小肠梗阻。如6h到达结肠是不完全性小肠梗阻；6h后结肠仍不显影，如无其它多发性肠梗阻或较窄性改变时绝大多数为完全性梗阻。

（二）有关的肠管X 线解剖和生理

肠管的形态与位置前已述及不再重复。空肠与回肠虽没有明确界限，但其粘膜皱襞是不同的。在肠腔扩大时，空肠肠管内有多数横贯肠腔的环状皱襞影，排列如“鱼肋状”或弹簧状（图5-37），且分布在左中上腹部；而回肠则无明显的皱襞影，仅呈光滑的管状透光影，多位于中下腹部。结肠扩大时，可见半月状皱襞，管腔明显大于小肠，且位于腹部周围。

图5-37　胀气肠管示意图

1.空肠 2. 回肠 3. 结肠

胃肠道在正常时是含有气体和液体。70％气体来自吞咽，其余气体为血液弥散至肠腔内以及肠内细菌发酵所产生。气体入胃后，可经嗳气从口腔排出，亦可经幽门至小肠。气体在小肠时，以小气泡形式与肠液混合，部分由肠壁吸收入血经循环呼吸从肺排出。另部分随肠蠕动入大肠。成人小肠内气体较少，小儿则较多。肠内液体来自胃液、肠液、胆液及胰液，还有进入的食物，总量每日可达7000－8000ml，但绝大多数经小肠、大肠粘膜的再吸收入血，仅少量随粪便排出。因此肠内并无多量液体滞留。

（三）正常腹部平片所见

正常腹部平片可见胃内气体，立位聚于胃泡，并可见液平面；卧位时气体则聚于胃体与胃窦。十二指肠球部可见积气，小肠内一般无积气，有时可见散在的、小片状积气影，无成形的管腔影。结肠内常有气影，沿结肠位置分布，在气体对比下可见粪便影。在胁腹部两侧直达大骨盆可见条形透光影，是为腹膜外脂肪，简称腹脂线。另外，在腹膜脂肪的衬托下还可见肝下界、两侧肾影、腰大肌外缘等。至于腹部密度增高影可参阅第六章泌尿系。

（四）肠梗阻的基本病理与X线表现

肠梗阻时，一般在发病后4－6h出现梗阻上方的肠管胀气扩张，肠腔内容物郁积，消化液大量积聚，蠕动增强，此时肠粘膜的吸收功能减弱，致使梗阻近侧肠管胀气积液，明显扩张。梗阻时间越长，积液胀气越多，肠管扩张越明显，并越向近侧延伸。在梗阻下方的远侧肠管因蠕动收缩，结肠内的正常积气反而减少或消失。

X线征：立位透视可见肠管内气体、液体形成液平面。积气在液平面之上，呈半圆形、倒“U”字形的密度减低区（图5-38）。多数的气液面高低不同、大小不等，呈阶梯状。液平面可上下移动，为肠蠕动增强表现。在卧位时看不到液平面，只见肠管胀气扩张，呈连贯管状或呈层状排列（图5-39）。

图5-39　小肠梗阻（立位）

半圆形及倒“U”字形胀气肠管及液平面示意图

图5-39 肠梗阻（仰卧位）胀气肠管呈层状排列

依据胀气肠管的粘膜皱襞（肠纹）形态，可判断肠梗阻部位是在空肠、回肠或大肠。临床上常分为三种：

1．高位小肠梗阻 梗阻部位在空肠或十二指肠，X线表现为胀气肠管内有多数环形皱襞影。其分布多在左中上腹部。十二指肠梗阻时，仅见其梗阻上方及胃内胀气。小肠及大肠内无气体。

2．低位小肠梗阻 梗阻在回肠中下段，可见上中段回肠胀气，肠内无皱襞影，还可见环形皱襞的空肠胀气。

3．结肠梗阻 梗阻部位以上的结肠胀气扩大，有半月状皱襞特征，同时可见部分回肠胀气，但程度不如结肠。结肠梗阻与小肠梗阻不易鉴别时，可作钡灌肠检查。

（五）各种肠梗阻的X 线表现

1．单纯性小肠梗阻（Simple intestinal obstruction）大多为粘连索带、蛔虫团、肠狭窄等引起。典型的X线表现为小肠扩大胀气，呈边疆的管状影或成层状排列。立位片、肠管呈阶梯状液平面，有时可见其移动。结肠内无气体或有少许气体。肠梗阻的诊断确立后，就要依据胀气肠管粘膜形态及其位置分布，从而判断梗阻的部位（高位与低位）、梗阻的程度（完全性或不完全性）。分析诊断时，常以结肠和小肠充气的不同程度来衡量，如结肠内无气体，且小肠胀气明显，是为完全性梗阻；如结肠内有少许气体，而小肠胀气不剧，则为不全性小肠梗阻。但须注意下列因素可影响胀气肠曲的程度，如梗阻时间短、频繁的呕吐以及减压的治疗措施等。

Δ2．绞窄性小肠梗阻（Strangulatory intestinal obstruction）又名闭袢性小肠梗阻，是指一段小肠肠曲的两端及其系膜血管同时阻塞，以致肠梗阻同时还伴有梗阻肠管（即闭袢）的血供障碍。常见病因为粘连带带压迫、小肠扭转、内疝等。在绞窄时，最初静脉回流受阻，静脉与毛细血管郁血，肠壁因充血水肿增厚，小血管渗透性增加或破裂，肠腔内积血。静脉郁血加重血运障碍继而动脉血运受阻，肠壁缺血失去活力，肠壁变薄，坏死肠管自行破裂。因此，此型虽不多见，但延误诊断和治疗，会产生严重后果。X线表现虽有多种征象，但都与闭袢的形态有关。（1）假肿瘤征：在周围胀气扩大的肠曲衬托下有一软组织肿块影，位置固定（图5-40之1）。此系闭袢内充满大量血液所致。（2）小肠显著扩大征（又称咖啡豆征）；指一段小肠显著扩大，横径可达6cm以上或超过邻近胀气扩大的小肠肠曲横径一倍以上，有如一个马蹄形，相邻的边缘靠紧，形似咖啡豆（图5-40之2）。这是因为多量气体和液体通过近端梗阻点进入闭袢而不能排出所致。（3）小肠多液量征（又称长液面征）小肠内出现长液面，其上方气柱低扁，这是由于肠管内液体多张力低的因素形成。（4）空回肠换位征：见于肠扭转，其环状皱襞的空肠位于右下腹，而无皱襞的回肠位于右上腹。（5）小跨度蜷曲肠袢：数目不定的小肠袢胀气扩大且蜷曲显著呈“C”形，相互挤在一起的形象。每段胀气肠曲不超过腹腔横径一半。这种小跨度蜷曲肠袢可排列成多种特殊形态，如“8”字形、同心圆状、一串香蕉等（图5-41）。除上述征象外，还有下列征象值得参考：（1）病程1－2d，出现大量腹水征，有助于绞窄性小肠梗阻诊断，其表现为下腹部密度增大（立位），肠袢间距增加。（2）反射性引起胃、大肠功能失常，表现为胃内多液多气、直肠积气、积便的征象。（3）临床常有明显的绞窄性肠梗阻的症状和体征，而X线平片检查却无阳性发现。这种情况可出现小肠全部或大部呈完全性绞窄性梗阻，均由血性液体充盈，缺乏对比出现假阴性；也可能系绞窄性梗阻的早期，闭袢缺血缺氧而痉挛，闭袢以外肠管亦呈痉挛。检查时宜慎重，必要时可作碘液造影。

图5-40　绞窄性小肠梗阻的Ｘ线征象

1.假肿瘤征 2.肠袢呈咖啡豆征

图5-41 小肠扭转的平片表现（卧位）

1.空回肠换位征（↑示空肠，↓↓示回肠） 2.肠曲8字形排列3.肠曲花瓣状排列

4.肠曲排列如一串香蕉

3.肠套迭（Intussusception）

肠套迭是一段肠管套入邻近肠腔内的一种机械性肠梗阻。由于某种病理因素，环肌痉挛使局部肠管缩小，其远端肠腔较宽，过度蠕动推移近段套入远段，形成肠套迭。在套迭处一般有三层肠壁：内层为进入管，中间层为返回管，这两层称为套入部，外层称为鞘管或鞘部（图5-42）。

急性肠套迭伴有肠管血液循环障碍，是一种绞窄性肠梗阻，时间较长可发生肠坏死，肠套迭多见于小儿，常因回肠末端的淋巴组织增殖而引起。少数慢性肠套迭可发生在成人，多继发于肠道肿瘤。急性肠套迭禁用钡餐检查，如无肠坏死、腹膜炎等合并症时，可作钡剂灌肠或空气灌肠检查。

X线表现：回盲部及结肠的肠套迭，钡剂灌肠可见灌入钡剂到套入部时呈杯口状梗阻，少量钡剂渗入套入部与鞘部之间，形成袖套状淡薄钡剂，内有环状或弹簧状钡纹（图5-43），此处扪诊可触及包块。上述杯口状梗阻及弹簧状钡剂纹是肠套迭的典型x 线表现。有时少量钡剂可进入套入部的肠腔内，在弹簧状钡纹中央显示为一细条钡影，向前延伸。

空气灌肠在气体的对比下，显示套入部为圆柱形成或球形的软组织块影。

钡剂或空气灌肠用于肠套迭，不仅可以明确诊断，在灌肠过程中维持一定压力，并用适当手法，还可推使套入部退回而复位，达到治疗的目的。

4．乙状结肠扭转（Volvulus of sigmoid colon）常发生于乙状结肠冗长，而系膜附着部较短者。乙状结肠肠曲绕其系膜长轴旋转，近端肠曲转至远端肠曲之前叫顺时钟方向扭转，反之是为逆时钟方向扭转。由于扭转的程度和方向不同，其扭转可以成一个梗阻点或两个梗阻点。前者为非闭袢梗阻。是单纯性肠梗阻，X线表现为一般的低位结肠梗阻，钡灌肠可确定诊断，示钡剂通过狭窄点而进入降结肠，其狭窄处光滑整齐，可见肠壁和粘膜皱襞的旋转形状。而后者为闭袢梗阻。属绞窄性肠梗阻。X线表现：（1）闭袢的乙状结肠肠曲明显扩大，横径可达10-20cm以上。半月状皱襞消失。（2）闭袢呈马蹄形，圆顶向上，可高达中腹或膈下，两肢向下并拢位于盆腔，内有大量积液积气，于立位时，可见两个巨大液平。（3）闭袢乙状结肠曲的结肠壁显影如三条纵形致密影，向下方集中，此集中处即为梗阻点。此征象典型，一般不需作钡灌肠，如不典型时，可行钡灌肠确诊，示直肠乙状结肠交接处梗阻、其上端逐渐变尖如鸟嘴状，有时可见到旋转的粘膜纹（图5-44）。

图5－42　肠套迭层次示意图

图5-43　结肠肠套迭，钡灌肠的杯口状梗阻及弹簧状钡纹

图5-44 示直肠乙状结肠交接处梗阻、其上端逐渐变尖如鸟嘴状，有时可见到旋转的粘膜纹

1.示乙状结肠扭转 2.腹部平片乙状结肠明显扩大，3.钡灌肠直肠与乙状结肠交全貌 呈马蹄状 界处阻塞，阻塞端呈嘴状

5．麻痹性肠梗阻（Paralytic intestinal obstruction）：没有肠腔狭窄，由于各种因素引起整个胃肠道动力丧失，而致肠内容通过障碍是为麻痹性肠梗阻。最常见于手术后和急性腹膜炎。x 线表现为大、小肠和胃均胀气扩张，尤以大肠胀气明显，内有较小的气液面，分布范围广，无梗阻的定位征象。麻痹性肠梗阻应与低位结肠梗阻鉴别，结合临床诊断并不困难，若行钡灌肠，钡剂可达盲肠，从而排除结肠梗阻之可能。

麻痹性肠梗阻还必须与反射性肠郁张相区别。反射性肠郁张是由于腹内脏器或泌尿系的感染、绞痛等，引起肠道动力和功能障碍，形成肠内胀气和积液。X线征：小肠内积气，形成无一定形态的片状气影或呈多边形的分格状气气影，尤以病变附近肠管明显，但肠管扩大程度不重，且很少连续如管状影或成层状排列。立位检查一般多无液平，如出现液平，其宽度约2-3cm。结肠常同时胀气或有小液平。

根据上述征象不难诊断反射性肠郁张，但本病有时和肠梗阻难以鉴别，必须结合临床症状和其它x 线表现，进行全面分析后再作出诊断。若一时难以确定，应密切观察复查或碘液造影。

第五节　胆系

胆管系统包括胆囊和肝内外胆管,它是形态不一.管径大小不等的空腔脏器.临床上易罹疾病.X线检查在胆系疾患的诊断上起重要作用.

一.检查方法

(一)平片(Plain film)

检查前应清洁洗肠或内服轻泻剂,排除肠道内粪便和积气,否则结肠内粪块容易和结石及钙化混淆,影响照片质量.

在平片上胆管不显影,只有含钙盐的胆石、慢性胆囊炎囊壁钙化及胆管积气时等少数情况,可在平片中显示.对大多数胆囊疾患,平片诊断价值不大。

（二）造影检查

1．口服法胆囊造影（Oral cholecystography）检查前检查步骤：一天中午吃脂及餐，使胆囊排空，晚餐无脂餐。禁服泻剂以免影响造影剂的吸收。

餐后半h（约下午6h）起，每隔5min服造影剂碘番酸（Acidumlopanoicum ,Telepague）0.5g一片，成人共服6片（3g）。此后即禁食，次日于服造影剂后12－14h摄第一张片。若胆囊显影良好，可吃脂餐，待半半h及1h照片，观察胆管和胆囊排空情况。若第一张照片胆囊显影不满意或不显影，可再待2－3h摄片，如仍不显影，不必吃脂肪餐，结束检查。

口服法造影是检查胆囊疾患常用的方法，在慢性胆囊炎、胆囊增生性疾患以及胆石症的诊断上有重要价值。

2.静脉法胆道造影（Intravenous cholecystograpy andcholangiography）检查前准备：前一天晚餐吃脂肪餐，此后禁食，于次日上午检查，静注前须做造影剂的过敏试验。

检查步骤：静脉注入50％胆影葡胺（Meglumine lodipamide,Biligrafin,Cholografin）20ml，注速应慢，约需10－15min，于20、40、60及120min各照一张照片。根据显影情况，可增减照片张数。60min内胆管显影，120min内胆囊显影。如胆囊显影良好，可吃脂餐，照片同口服法。如显影浅淡可延迟照片时间；若胆囊不显影则可结束检查。静脉法所用造影剂，经肝脏随同胆汗排入胆管，其浓度较高，不需浓缩即可使胆囊显影，不受胃肠吸收因素的影响。适用于口服法造影胆囊未显影的患。

3.静脉滴注胆管造影（Intravenous infusion cholangiography）适用于胆道显影不良或伴有轻度黄疸者。检查前准备同静脉法。检查步骤仅是用量的不同。常用50％胆影葡胺40ml，加5％葡萄糖液60－80ml，总量为100－120ml行静脉滴注，约30min滴注完毕，随即拍片观察胆管，以后可每隔30min拍一片，至120min观察胆囊，拍片可延迟至180min。

4．经皮肝穿胆管造影（Percutaneous transhepaticcholangiography）简称PTC

适用于阻塞性黄疸患者，尤其适宜于有肝内胆管扩张者。此方法能显示胆管阻塞的部位、程度、范围及性质。但本法可发生出血、胆漏、胆汁性腹膜炎等并发症，近十年来应用了细针穿刺使并发症大为减少，更由于介入放射学的发展，在PTC的基础上，插入导丝，使带侧孔的导管，留置于总胆管内，进行经皮肝穿胆管引流术（Percutaneoustranshepatic choledochus drainage 简称PTCD）进行内、外引流，减轻胆管压力，改善黄疸程度，提供手术机会，从而扩大了PTC应用范围。检查在放射科进行，先在透视下选择好穿刺进针的部位，其途径有多种，如锁骨中线、腋前线或右背后等，现多采用腋中线第7、8肋间处进针，避开右侧肋膈角，使针尖对准第12胸椎，针入胆管后先抽吸胆汁，随后注入30－60％泛影葡胺40－60ml，视胆管充盈程度而定，胆管显示清楚后立即摄片，照毕尽可能将造影剂抽出然后拨针。

5．内窥镜逆行胰胆管造影（Endoscopic retrogradecholangio-pancreatography）简称ERCP

是70年代新开展的一种检查技术，扩大了对胆管与胰管疾病的检查方法，而且近年来又开展了经内窥镜乳头切开术与总胆管下端取石术以及胆管引流术。适用于胆道疾患,胰腺疾患，尤其是胆囊切除术后症状再发者，和黄疸待查的患者。检查亦在放射科进行。具体步骤是将十二指肠纤维镜送至十二指肠降段，找到乳头后，经乳头插入一细塑料导管，再注入60％泛影葡胺，先使胰管显影，摄片；再使胆管显影，待胆管充分显影后，除去内窥镜再摄片，显示胆管造影剂的浓度可改用30％。避免浓度太大掩盖结石影。造影剂的总量约40－60ml。造影时均在透视监视下进行。并发症有注射性胰腺炎、化脓性胆管炎等。

6．术后胆管造影（Post-cholecystectomy cholangiography）

又称“T”形管造影。胆囊手术后留有“Ｔ”形引流管，一般术后1－2周内准备拨管前由引流管注入造影剂观察胆管情况。造影前应用生理盐水冲洗胆管，并避免进入气泡。造影剂可用12.5%碘化钠水溶液，或含碘有机化合物水溶剂，注药后立即照片。本法显示胆管清楚，并可显示肝内胆管的分支。用以观察胆管内有无残留结石，了解胆管的扩张、狭窄及通畅情况等。

7．钡餐造影（Barium meal）

在个别情况下，胆系疾患须用胃肠钡餐检查。适用于胆道疾病与胃和十二指肠疾病的鉴别诊断；以及胆囊切除术后胆道重建的患者，上述的检查方法都无效时，可采用此法，借助了解胆管是否通畅、有无残留结石等。具体步骤是用稀钡剂使胃、十二指肠充盈，取头低足高位，迫使钡剂反流至胆管，摄片观察胆管形态的改变。

8．断层照象对胆系造影的应用

有时胆系造影胆囊和胆管显影浅淡，或有肠气重迭，或胆管结石为高浓度造影剂掩盖，都可加照断层，避开重迭结构，提高胆系影象的分辨率。

9．造影方法的选择

上述检查方法以口服法与静脉法为常规方法，疑有胆囊炎、胆结石患者首选口服法，如胆囊显影浅淡，可追加一份剂量；如胆囊显影仍无改善，则改用静脉法。对黄疸患者，尤其是阻塞性黄疸，直接用ERCP或PTC，以缩短检查时间。对胆囊切除后患者，带有“T”形管者，可行“T”形管造影；如已拨除“T”形管又有轻微症状时，可试用静脉法或滴注法；如症状较重，可直接用ERCP。

（三）CT 检查

见第七章第六节

二、正常胆道造影表现

正常胆囊：口服法造影剂在小肠被吸收，经门静脉至肝脏，由肝脏排泄入胆管，在胆囊内贮存且浓缩。正常胆囊于服药后12－15h显影较好，密度均匀。胆囊常为茄形或梨形致密影，长7－10cm，宽约3－4cm,位于右上腹肝下缘下方。服碘番酸所见胆囊的密度较大，一般大于肋骨。脂餐后0.5h照片，常可见总胆管显影，同时见胆囊影缩小。脂餐后1h胆囊缩小到原来的2／3左右，有时可完全排空。静脉法造影时，一般于1－2h胆囊显影良好，其密度较口服法者淡些。

正常胆管：静脉法造影一般在注药后30－40min，总胆管及总肝管显示较为清楚，以后渐不清晰。口服法造影总胆管显影仅在脂餐后照片可能见到。各种直接显示胆管的造影效果较好，除见总胆管、总肝管外，并可见左、右肝管及其肝内的一些分支。正常胆管充盈时轮廓光滑、粗细匀称、密度均匀。总胆管的宽径（直径）一般为0.5－0.7cm（静脉法），直接胆管造影较静脉法所见者稍宽，但不应超过1.2cm。胆囊管宽约0.2－0.3cm，可见螺旋皱襞。

图5－45 胆道解剖示意图

1.胆囊底部2.体部 3.漏斗部 4.颈部

三、胆系异常征象的分析

（一）腹部平片有无异常阴影

1．密度减低影

右上腹部有管状影，系胆管积气。多见于内瘘、产气菌感染、胆道重建术以及欧狄氏括约肌关闭不全等所致。

胆囊充气影或立位伴有液平面，提示坏疽性胆囊炎。

2．密度增高影

右上腹部有圆形致密影、环形致密影、斑片状致密影或不规则的斑点状致密影。右上腹部致密影可能为：（1）肾结石（2）胆囊结石（3）肠系膜淋巴结钙化（4）其它。肾结石多含钙质，故为致密影，侧位片该影与脊柱重迭，静脉肾盂造影片见该影位于肾影内。胆结石多见环形致密影，斑片状影多见胆囊壁钙化；侧位片见致密影位于脊柱前方，胆囊造影片见该影与胆囊影一致。肠系膜淋巴结钙化多见为不规则的钙化影，可移动，造影片上见该影在胆囊与肾影之外。

（二）胆囊显影与否？

1．胆囊显影正常 除观察形态外，还应注意密度与钡餐后的改变，因其正常显影密度可掩盖小结石。

2．胆囊显影浅淡 密度低于肋骨，见于慢性胆囊炎、胆结石、胆囊肿瘤及胆囊管阻塞等，另外胃肠、肝等疾患均可引起，所以除观察显影程度外，还要观察胆囊轮廓、内腔有无密度改变。

3．胆囊不显影 口服法胆囊不显影，大多由胆囊病变所致，但要除外下列因素：①造影剂用量不足。②肝功能受损，引起造影剂吸收障碍。③胃肠功能不全，如吸收不良或因呕吐、腹泻使造影剂过早排出。④胆囊位置异常而用片又小所致。

静脉法胆囊不显影，多系胆囊管阻塞或慢性胆囊炎所致。

（三）胆囊显影的密度

正常胆囊密度均匀，无负影。有负影是为胆囊内有占位性病变。

1．胆结石多个或单个圆形、不规则形透亮影（负影），可活动，随体位变化其排列有变动。尤以脂餐后更明显，立位时常呈“一”字透亮影（图5－46）

图5－46 胆囊结石

1.单个透亮影 2.立位，结石呈“一”字形

2．胆囊良性肿瘤 如息肉、腺瘤，为固定的圆形透光影，有时与结石不易区别。

3．胆囊增生性疾患 如胆囊腺肌增生症，除囊内有小透光影外，还要注意胆囊的轮廓改变。有时并有胆结石。

4.胆囊癌 少见。大多不显影，如能显影，除有充盈缺损外，其轮廓不规则。胆囊壁有僵直。

除上述原因外，在静胆造影时，有时可见胆囊呈层状显影，其中心区有如结石影（图5－47），此系陈旧性胆汁所致。待完全显影后或脂餐时，则呈均匀一致影。

图5－47 静脉法胆囊造影，胆囊呈层状显影

（四）胆囊的形态和轮廓

正常胆囊轮廓光滑整齐，形如梨形或茄状。若局部有幕状突起或呈锯齿状，提示胆囊周围粘连。胆囊底部有横形透亮影，脂餐片该影仍存，则为胆囊隔膜。局部有膨出于胆囊外的袋状影，是为憩室。有时因投照关系胆囊颈部与体部有如重迭，用侧位投照该影消失。若形态不变，则为胆囊畸形。有时在胆囊影外围有一圈针尖大小的致密影，与胆囊影隔一透亮带相对，此针尖大小的致密影系扩大的罗一阿氏窦（Rokitansky-Aschoffs sinus）由造影剂充填所致；而透亮带系胆囊壁的厚度。此征象以脂餐后最清晰（图5－48）

图5－48 示胆囊轮廓

1.胆囊底部隔膜 2.胆囊底部小憩室3.胆囊畸形 4.胆囊壁内小憩室

(五)胆囊的大小与排空

胆囊阻影增大，由于胆囊管阻塞性改变所致，经常伴胆囊显影浅淡与排空延迟。

胆囊影缩小是慢性胆囊炎的结果，可伴有胆囊壁钙化或胆囊显影浅淡。排空延迟。

（六）胆管改变

1．胆管狭窄 有功能性与器质性两种。功能性属痉挛性变，是炎性所致。器质性常见于乳头部炎症后瘢痕，如总胆管下端狭窄。亦可见于手术后胆管良性狭窄，此狭窄段较对称、光滑、有手术病史。狭窄亦可见于肿瘤，其狭窄段轮廓多不规则，管壁僵直，腔内有时伴充盈缺损。

2．胆管扩张 上述之狭窄均可引起该近段之胆管扩张。有时无狭窄亦可见胆管扩张，常由慢性炎症所致。总胆管局限性扩张，呈膨胀性，是为总胆管囊肿，如发生在肝内胆管，是为肝内胆管扩张，又称Caroli氏病，易癌变。

3．胆管内充盈缺损 见于气泡、结石、肿瘤以及寄生虫如蛔虫等。气泡多为圆形透亮影，边缘锐利，随体位变动而呈上升性之移动。结石多呈多边形或圆形，结石偏大多无活动性，偏小其活动度随体位而向下移。肿瘤形态多不规则，呈恒定性，伴管壁僵直。蛔虫为条形透亮影，不易与其它混淆（图5－49）。

四、胆系常见疾病

（一）慢性胆囊炎（Chronic cholecystitis）

轻度慢性胆囊炎功能损害不明显，可呈正常造影表现。慢性胆囊炎因粘膜损害较重，囊壁有纤维组织增生而变厚，影响胆囊的浓缩及排出机能，或因合并胆石或胆囊管炎性狭窄、部分性梗阻，或积液滞留，所以可有下列X线征象。

图5－49　胆管内蛔虫

1.口服法造影胆囊不显影（Nonvisualization of the gall bladder）

2.胆囊显影不良，显影慢、密度淡，胆囊影增大或缩小。

3.胆囊显影尚好，服脂肪餐后胆囊收缩不良，排空延迟。

4．静脉法造影时总胆管显影而胆囊不显影者，多为结石梗阻并慢性炎症。

（二）胆结石（Cholelithiasis ,Gall stone）

胆石主要由胆固醇、胆色素及钙盐等所组成。如含钙较多，在右上腹平片上可显影，称为阳性结石或X线不透性结石。大多数胆石在平片上不能显影，称为阴性结石或X线可透性结石。胆石位于胆囊或胆管，分述如下。

1．胆囊结石

（1）阳性结石：约占10－20％。因钙盐多在胆石外层，在平片上表现为周围密度大的环状阴影。单个结石常较大，呈环状如卵壳状，或同心圆性成层钙化，常见多数小结石堆集呈多面状(石榴子状)，或以钙盐为其核心而形成斑点状影象（图7－55）。不典型的结石需与肋软骨钙化、淋巴结钙化及右肾石鉴别（见下章）。

图5－50 右上腹部平片示胆囊结石

1.多面状胆石 2.卵壳状大胆石3.斑点状胆石

（2）阴性胆石：胆石大多数是阴性结石，需要造影才能显示，胆石和胆囊炎常互为因果，同时存在。口服法胆囊造影时，多表现为胆囊不显影，提示为结石堵塞或并发胆囊功能亏损。若胆囊显影，可见内有圆形、多边形、大小不等而位置可变动的透光阴影。结石很多时，胆囊显影可浅淡，而呈蜂窝状影象，此时须仔细观察。

有时胆囊可显影良好，胆石被造影剂遮蔽，对胆囊区适当压迫，或在脂餐后胆囊已部分排空的照片上，才可显示结石所致的充盈缺损（图5－51）。由于胆石与胆汁的比重不同，立位照片时，结石可沉于胆囊底部，也可为多数阴性小胆石成层地浮在含碘剂的胆液中（浮游胆石）（图5－46之2）。

2．胆管结石

胆管结石多为阴性结石，常伴不同程度的梗阻使胆管扩张。静脉法造影可见胆管内有一个或多个类园形的透光区。位于总胆管下端的结石因有梗阻多呈杯口状充盈缺损。胆管显影往往较淡而延缓，有时甚至不显影。

直接胆管造影可清楚地显结石或手术后残留结石。如有胆管梗阻，十二指肠内则不见或仅见少量的造影剂（图5－22）。肝管有泥沙样结石，可使管腔扩张、密度不匀，常因合并慢性胆管炎而见胆管不规则狭窄与扩张同时并存（图5－53）。

图5－51　胆囊阴性结石

图5－52 术后胆管造影，示总胆管扩张及下段结石

图5－53 术后胆管造影，示胆管不规则狭窄与扩张

（三）总胆管囊肿（Choledochal cyst）

总胆管囊肿又称总胆管囊性扩张。囊肿可累及总胆管的一部或全部，囊肿大小不等，与病程有关，一般病程愈长，则体积愈大，可从数十毫升至数千毫升。囊肿本身一般不引起严重的机械性梗阻，由于重力关系可使总胆管下端变形而致阻塞，导致胆汁滞留和感染。临床表现为黄疸、右上腹肿块及腹痛三大症状。

X线表现：由于临床有黄疸，口服法造影不适用，静脉滴注可考虑，较适用为ERCP。

X线片示总胆管局限性囊样扩张（图5－54）。可显示其大小、部位。如为静脉滴注须注意延迟摄片时间。如为明显黄疸则多不显影。

钡餐检查可因囊性肿块而使胃肠道移位。常见胃窦和十二指肠球部向左上移位，十二指肠降向右向前移位，致使十二指肠套扩大，与胰头肿物相似，结合胆系造影不难确诊。

图5－54 总胆管囊肿

第六节　肝脏（供参考）

肝脏是实质性脏器，为软组织密度。除下外缘有腹膜脂肪能构画出轮廓外，其余缺乏天然对比，无清楚边界。有人提出用二氧化钍使肝实质显影，但由于放射性原因而不能应用。长时期来肝脏X线诊断受到很大限制。近年来，无论在临床上抑或在X线诊断方面，对肝脏的检查方法都有较大的进展。如灰阶超声、同位素扫描、甲胎蛋白试验、肝脏血管造影、Ct 等的应用，提供了肝脏影象的形态与实质结构，从而提高了诊断的准确性。并在此基础上，开展了非手术的肝血管栓塞疗法等。

一、检查方法

检查方法为平片与造影检查，显示肝脏的轮廓与大小，以及肝血管的分布与走行、肝窦的显示等。

（一）普通检查

平片：除观察肝影内有无异常密度增高（钙化）或密度减低（透光影）以外内部结构都不能显示。其次可以观察肝上缘（即膈缘）有无异常隆凸；肝下缘（肠气衬托下）位置有无异常。若要观察其活动度则须透视。故平片诊断价值有限。

（二）造影检查

1、选择性腹腔动脉一肝动脉造影　肝血管造影是诊断肝脏肿块病变和门脉高压症的重要方法。现用的方法是经皮股动脉穿刺插管造影，在放射科进行。其步骤简述如下；用薄壁穿刺针穿入股动脉，抽出针芯有回血后，立即插入引导钢丝，并拨出穿刺针随用扩张器扩大进针处后，将导管沿导丝放入，拨出导丝，在透视监视下，将导管直送至第11、12胸椎平面。由操作者将导管尖端送进腹腔动脉（约在第12胸椎平面，导管尖端被固定），透视下注入少量造影剂3－5ml，腹腔动脉立即显影，证明导管位置无误，就准备造影摄片；若显影不是腹腔动脉，那么就将导管尖端离开原处，再在附近寻找。造影时，须要有高压注射器及连续摄片的装置。常用造影剂为76％泛影葡胺40ml左右。压力为3－4kg/cm2（有的以速度计算，则用6－8ml/s），连续换片11－12张，包括肝动脉的动脉期、毛细血管期及门静脉期（因同时有脾动脉显影），如果导管尖端插入肝总动脉又称之为超选择动脉造影。造影完毕后，拨出导管，注意压迫局部，防止出血。

2．门静脉造影 使门静脉及其属支显影，了解其解剖形态及血液动力学的改变、协助选择手术方式以及观察疗效等。

门静脉造影方法很多，重点介绍3种：

（1）脾门静脉造影：经脾穿刺注入造影剂使门静脉显影的方法。穿刺点选在左腋中线8－10肋间（视脾大小而定），穿针用普通腰椎穿刺针，刺入皮肤1－2cm后，嘱患者摒住呼吸，迅速向脾门方向刺入脾脏2－3cm，见回血后即快速注入76％泛影葡胺30－40ml，在5－6s内经手法推注完毕，立即拨针并局部压迫止血。照片时间选择约在注射一大半造影剂后拍第一张片，以后于注射完后12－15s内再照片3－4张。本法优点操作简单，缺点有术后脾破裂及出血的危险。

（2）脐门静脉造影：经脐静脉插管注药使门静脉显影。在下腹正中切一小口，找到脐静脉并用扩张器轻轻插入，使与门静脉再通，扩张后换导管注入76％泛影葡胺40ml，在3-4s内用手推入，于注造影剂同时摄片，按1、2、4、8s各摄片1张。本法优点为门脉分支显影良好，肝实质显影均匀，缺点是须作手术，而且不能显示肝外门静脉、脾静脉及其侧支的情况。

（3）经皮肝穿门脉造影：此法为近年来开展的一种新技术，在B型超声的引下找到肝内门脉分支，用穿刺针刺入门静脉分支，有回血后，撤出超声器械，拨出针芯，插入引导钢丝，在透视观察下，使导丝进入门静脉，然后再送入导管，拨出钢丝，经导管注入少量造影剂，证实门静脉无误，固定好位置后，准备造影摄片。设备要求有高压注射器与快速换片装置。优点是既可清楚显示门静脉的肝内外分支，而且还显示其侧支循环，可在此基础上，在门静脉高压时，对曲张的静脉进行栓塞疗法。

二、正常X线表现

肝脏为一密度均匀的软组织影，位于上腹部，大部分偏右侧，近似三角形。肝脏上界为右膈肌穹窿，下界在右半结肠充气情况下可衬托出形态呈平直状或略内凹。肝脏右下角尖锐而清晰，右缘紧靠侧腹壁，下方与右侧腹脂线紧邻。肝左叶界限不清。偶尔在胃泡气体的衬托下显出其边缘。肝内如见透亮影或密度增高影，即为异常改变。肝脏大小可用X线测量，但手续较繁，一般常规下为进行，仅作粗略的估计。

肝动脉造影的正常象为：1.动脉期：肝动脉的主要分支显影，分布均匀，走行自然，由粗到细，边缘光滑。2.毛细血管期：显示肝窦，呈均匀性密度增高影，称肝象。3.门静脉期：门静脉显影，可再现毛细血管期。

门静脉造影时，见门静脉约位于第1、2腰椎平面，因体形有异，上下可移动一个椎体。其走行较直，主干与人体中线形成10-50o角，其宽度约7-15mm左右，平均约13mm。肝内分支呈树支状，可直达肝外缘，其门静脉实质期的肝脏影像（肝象）密度较动脉造影更高，因门静脉血流量大于肝动脉。

三、常见病X线表现

（一）肝脓肿（Liver abscess）

肝脓肿是肝脏的常见疾患，分为细菌性和阿米巴性两类，以后者多见，肝脓肿各叶都可罹患，但以右叶为多。脓肿若穿破，可与周围脏器和组织形成瘘管，引起继发性脓肿。如穿破膈肌可引起胸膜炎、肺脓肿。

X线表现：诊断肝脓肿的主要依据是脓腔内的液平和积气。立位透视和平片都能观察，若要观察脓肿的大小与深度，则需加照侧位或侧卧前后位水平方向投照（图5－55）。其次由于肝脏增大，可见右膈升高，运动减弱，甚或有胸膜反应以致少量胸腔积液或胸膜增厚，右肺下部亦可有炎性反应或盘状肺不张。若脓肿穿破膈肌，上述炎性反应增重，还可出现肺脓肿。如果脓肿距膈肌较远或脓肿不大,则炎性反应轻微。在肝脓肿的患者。化脓症状不明显，诊断不确定时，可行肝动脉造影，主要表现在脓肿部位出现无血管区，在无血管区的边缘见局部血管弯曲移位。在实质期（肝象）时则显示为低密度区，边界较清楚。

图5－55 肝脓肿

（二）肝肿瘤（Neoplasm of liver）

肝脏是肿瘤好发部位之一，良性肿瘤较少见，而恶性肿瘤中转移性肿瘤较多，重点介绍肝海绵状血管瘤、原发性肝癌及转移癌的X线诊断。

1．肝海绵状血管瘤（Cavernous hemangioma of liver）为肝良性肿瘤中最多见的一种，多见于女性，海绵状血管瘤呈紫红色或紫兰色，可单发，亦可多发，大小变异很大，可小于2cm，亦可达儿头大小。

X线表现：平片一般无明显改变，如肝脏增大时可见肝影增大，偶尔可见钙化与静脉石。肝血管造影显示特征性改变：瘤体直径一般为1.0cm。瘤体小时，供给的肝动脉不增粗，仅在血管的末梢处出现几簇斑点状造影剂（造影剂充填入瘤实体），称血池，附近无其它异常血管，该血池可延续至门静脉期。较大的海绵状血管瘤，可见瘤体附近的血管移位，瘤体仍是由大小不一，形态多样的血池构成，边界清晰（图5－56），附近之肝动脉虽有移位，但无新生血管与变形，尤甚者上述之血池可弥漫于全肝，有如满天星一样，门静脉一般无异常。

图5－56 肝海绵状血管瘤（动脉期）

2．原发性肝瘤（Primary carcinoma of liver）发生于肝细胞、肝内胆管细胞或二者混合的癌瘤，在我国的某些地区较常见，目前认为慢性肝炎，肝硬化易导致癌变。男性多于女性，多见于40岁以上患者。早期有明显症状，待至肿块出现，已到中晚期。近年来我国对肝癌的防治工作取得显著进展。对诊断肝癌有特殊价值的甲胎蛋白（α-fetoprotein αFP）测定已广为应用，从而为肝癌的普查与早期诊断奠定基础，进一步确诊有赖核素、B超，肝血管造影与CT等医学影像学手段。

X线表现：平片与透视可见右膈升高，活动受限，膈肌穹窿可有局限性隆突，肝影增大。在膈肌局限性隆突时，须做气腹造影判断隆突是来自于膈肌抑或肝脏？如系肝脏且癌瘤生长累及表面时，则见肝表面高低不平或呈结节状、肿块状之外观（图5－57）。钡餐造影只有在肝增大时，可出现胃小弯受压与移位的间接征象。上述这些形态与大小的改变，只能说明肝脏增大，有占位性改变之可能，是否为肝癌尚须进一步血管造影确诊。

图5－57 肝癌 示肝表面高低不平或呈结节状

肝动脉造影有下列表现：

（1）动脉期：①肿瘤血管，表现为肿瘤区内有管腔粗细不匀、形状不规则的血管影或呈网状分布，瘤区的滋养动脉常增粗。②瘤区其它动脉可有推移、拉直和分离的改变。③肿瘤包绕动脉（encasement），表现为血管壁不规则，锯齿状或僵直状。④“血池”或“血湖”改变，指造影剂充盈的致密影，其病理基础有解释为扩张的肝窦或癌肿坏死法。

（2）毛细血管期：有肿瘤染色征，即肿瘤区显示为密度增大的不均匀致密影，构画出肿瘤的轮廓与大小。若有坏死时，则为密度减低的透光区。

（3）静脉期：门静脉内若有透亮影，是为癌栓的征象。如在动脉期时出现门静脉影，是为动静脉瘘。

图5－58 肝癌（肝动脉造影示意图）

1.动脉期 2.肝实质期 3.门静脉期

门静脉造影示肿瘤区之门脉分支有受压推移或拉直的改变，门脉分支受侵时则呈现边缘不规则，管径粗细不均甚或突然截断。肝实质期时常显示为充盈缺损。门静脉造影不能显示肝癌瘤血管的情况。

3．肝转移性癌（Metastatic carcinom of liver）肝脏是转移癌好发部位之一，它来自于门静脉系统所属脏器的癌瘤，如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。转移癌可单发或多发，可局限或散在，以大小不等、散在多发结节为常见。

X线表现：肝动脉造影以血供丰富与否分为两类。一类为血供丰富的转移癌，原发灶多为肾癌、绒毛膜上皮癌、胰岛细胞癌等，显示为成团的瘤血管或多数的染色结节散在分布，边界可模糊或清晰锐利（图5－59）。另一类为血供稀少的转移瘤。如胃癌、胰腺癌、肺癌等。显示在肝实质期时有多数大小不等的充盈缺损区，在动脉期时一般不能显示肿瘤血管和肿瘤染色。

图5－59 肝转移癌

肝内有大小不等的肿瘤染色

（三）肝包虫病（Echinocioccosis of liver）(Hydatid disease of liver)：又名肝棘球蚴囊病，是畜牧地区之常见病。病原为细粒棘球绦虫，狗为终宿主，羊和人为中间宿主。人误吞了虫卵，在人的十二指肠内卵化成幼虫，穿过肠壁入门静脉而至肝脏，多数停留在肝窦，形成窦肿。

X线表现：常以囊壁钙化为其特征。腹部平片肝区可见钙化形，其形态各异，可呈弧线形、厚壳形、团块形或条片状等。还可显示肝影增大，膈升高等征象，结合病史、临床皮内试验，诊断多可确定。在必要时，作肝血管造影，囊肿显示为无血管区，附近血管受压移位。实质（肝象）期则可见该无血管区呈现为充盈缺损，其外围还可见宽约0.5－4.0mm的环形致密影。静脉期时密度逐渐减少。此环形致密影的形成与囊壁的反应性充血和肝实质被囊肿压迫有关。

第七节　胰腺

胰腺是腹腔内实质性器官，位置深，体积小，与周围脏器不仅缺乏天然对比，而且还缺乏使胰腺直接显影的方法，故在X线诊断胰腺疾患方面，仍存有困难。因此须了解X线检查在胰腺方面的价值与限制。常用的X线检查如胃肠钡餐造影、腹膜后充气造影加体层摄影等，都是一种间接方法，借助胰腺周围器官的形态、位置的改变，从而推测胰腺有无增大，有时还要借助胆系造影、泌尿系造影辅助诊断，排除胆、肾病变。近十年来发展了内窥镜逆行胰胆管造影、胰腺血管造影等，明显改善了胰腺的X线诊断范畴，Ct 为胰腺以及与周围邻近脏器提供了可靠的诊断图像，但仍不能达到早期诊断的目的。所以对胰腺疾患的诊断，需参考临床各种检查资料，结合X线征象，综合分析而成。

一、检查方法

（一）腹部平片

胰腺在平片上不能显示其轮廓与大小，故应用不多，但在急性胰腺炎时，可在胰腺区相应的部位，见到肠曲反射性郁张，如十二指肠、升、横结肠等肠曲扩张。在慢性胰腺炎时，有时可见胰管结石或胰腺钙化。

（二）造影检查

1．胃肠钡餐造影或用低张十二指肠气钡双重造影　造影方法详见本章第一节。造影的目的，在于观察胰腺疾病引起胃、十二指肠、十二指肠空肠曲以及横结肠的相应改变。由于胰头与十二指肠曲关系紧密，可选用胃肠钡餐、低张十二指肠造影。此方法主要用于胰腺癌或胰腺囊肿患者。

2．经皮肝穿胆管造影　由于总胆管与胰腺关系紧密，在解剖上胆总管分为胰腺上段（十二指肠球后段）、胰腺段（十二指肠曲内）以及十二指肠段（壁内段）。因此，胰头病变常见总胆管的形态和位置改变。

以上为主要的间接检查方法。

3．内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP） 造影方法详见本章第五节。能同时使胰管与胆管显影，观察主胰管的走行、方向以及管径大小与形态的改变；还可观察胰管的分支与形态。胆管的充盈情况以及胆管的形态、位置有无变化。适用于慢性胰腺炎、胰腺癌或黄疸待查的患者。

4．选择性腹腔动脉造影或肠系膜上动脉造影 胰腺的血液供给来自脾动脉和十二指肠动脉的分支。胰腺肿瘤可使腹腔动脉、肠系膜上动脉及其分支移位或血管受侵及，有时可显示肿瘤血管。胰腺癌为少血管性肿瘤，一般看不见多血管区。本法适用于胰腺肿瘤的诊断。

（三）CT检查

见第七章第六节

二、正常X线表现

胰腺位于腹上区和左季肋部，是腹膜后器官，长12－15cm，宽3－4cm，厚1.5－2.5cm。分头、颈、体、尾四部，各部之间无明显分界线，胰腺头、颈部在腹中线右侧，中线左侧为体尾部，胰腺的部位，相当于第1、2腰椎平面。

主胰管从胰尾开始，贯穿胰腺全长 ，在十二指肠降部后内缘与总胆管汇合，开口于十二指肠乳头。主胰管管径从胰头部开始到胰尾处逐渐变细，胰头部胰管宽约4－5mm，胰体部宽约2－3mm，胰尾部则为1－2mm。胰管走行可呈上升型或水平型。还可见副胰管，较短，开口于十二指肠乳头的上方，是为副乳头。主、副胰管均由粗到细，有如树支状的小分支，走行柔软（图5－60）。一般在注射造影剂后数分钟内，胰管即可排空。

图5－60 正常胰管及其分支

胰腺与紧邻的关系：胰腺头部的大部分位于十二指肠曲内，其前上方为胃窦，前下方为横结肠，门静脉在胰头的后方，总胆管在胰头后方或穿过胰头入十二指肠。肠系膜上动脉从胰头与体部交界处上方越过。胰腺体部前面为胃体后壁和小网膜囊，后方为腹主动脉、下腔静脉，左肾上腺与左肾上极。胰尾的前方为胃体之垂直部，结肠脾曲在胰尾前上方，脾脏位于其前下方。其后方为左肾上腺与左肾。

三、胰腺常见病

（一）胰腺炎（Pancreatitis）

严重的急性胰腺炎属急腹症之列，为排除其它急腹症而作平片检查。平片示附近肠曲呈反射性肠郁张，十二指肠扩张，胀气；近段空肠亦扩大，以及胃、横结肠胀气。如在郁积的十二指肠降段内缘有平直、压迹，说明胰头增大，则诊断可成立，因为胰腺囊肿不引起反射性肠郁张。如果炎症再扩散，还可见胃与横结肠距离增大，此时由于胰腺肿大伴邻近肠管与系膜挛缩所致，有“小喇叭”征之称，喇叭口在左上方。病情缓解后，钡餐检查仍可出现胃与十二指肠有受压变形的改变。

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作的结果。X线检查的目的在于了解病变的程度、范围，是否并发囊肿，以及与胰腺癌的鉴别等。

平片征象：多无异常，但约有30％可在胰腺区发现钙化影与结石影。钙化发生于胰腺实质，而结石发生于阻滞的胰管内。平片示在腰1.2平面，横跨脊柱，沿胰腺分布有散在的小斑点状或呈斑片状的钙化影。发现胰腺钙化与结石则支持慢性胰腺炎的诊断。

造影表现：轻度炎症，造影无异常，炎症到一定程度时，造影才有改变。各种造影中，可靠的征象为ERCP胰管的改变。直接显示主、副胰管与其分支都有不同程度的扩张与狭窄；重者扩张与狭窄都增重，如串珠状改变，可伴有假性囊肿形成。（图5－61）

图5－61 慢性胰腺炎

1.主胰管及其分支明显扩大 2.假性囊肿形成

胆总管下端可狭窄、变形甚至至阻塞。

胃肠造影或低张十二指肠造影可示十二指肠曲轻度扩大，隆段内缘轻度受压，其粘膜因炎症牵拉呈锯齿状边缘，乳头增大呈现反“3”字征，但不如肿瘤那样僵硬。

（二）胰腺癌（Pancreatic carcinoma）

胰腺癌为胰腺肿瘤中最常见者，多见于50－70岁的男性，胰腺癌中以头部最多，约占65－85％，胰体次之，胰尾最少。胰腺癌发生于胰管或腺泡上皮，病理上分髓样癌、胶样癌和硬癌，后者多有纤维组织增生，似疤痕样，体积不大，不易与慢性胰腺炎鉴别。胰腺癌生长迅速，形成肿块后易压迫邻近周围脏器或直接侵蚀，以致引起临床胃肠道症状与阻塞性黄疸。

怀疑胰腺癌患者，首选B超，判断胰腺部位有无肿块？若系黄疸，判断阻塞在肝内或肝外？其次是胃肠钡餐造影或低张十二指肠造影、ERCR 、CT和血管造影等。由于胰腺癌的压迫侵蚀，使胃肠造影显示功能性、压迫性及侵蚀性的相应改变。功能性变化无特殊诊断意义。压迫性改变有1.胃窦部“垫征”，系增大的胰头，压迫胃窦使出现局限性压迹。2.十二指肠降部内缘双边征，双边征出现于斜位或切线位上，十二指肠内缘呈现双边，其中一边为癌肿的压迫与浸润；另一边则为残存的粘膜。3.反“3”字征：癌肿向肠腔内突入，但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定，使突向腔内受限而形成反“3”字征（图5－62）。4.增大的胆囊与增粗的总胆管都可在相应的部位形成压迹。侵蚀性改变系指胃、肠壁局部僵硬、固定，还可见腔内有结节状的充盈缺损及肠壁的不规则或边缘模糊不清等。胃肠造影的优点在于简便易行，但较小的肿瘤未见引起上述变化时，则不易发现病变；而轻微的改变又不易与其它疾病相鉴别，故还须采用其它造影方法。

图5－62 胰腺癌

1.垫征 2.胆囊压迹 3.双边征 4.笔杆征 5.反“3”字征

6.十二指肠壁不规则 7.十二指肠充盈缺损

ERCP：如发生在主胰管内，可见主胰管呈现不规则的狭窄，视狭窄程度可导致胰管不完全性或完全性阻塞（图5－63），狭窄的近端可扩张。如发生在腺泡内不会引起主胰管的改变，只有胰管分支的移位和变形，再长大时，主胰管亦可变窄移位。如实质显影则见局限性充盈缺损。若胆总管下端受侵，可显示狭窄与变形。此检查对胰腺癌的早期诊断有一定帮助，但常须和慢性胰腺炎鉴别，必需进行综合性分析。

图5－63 胰腺癌

1 .主胰管截断 2.胰管分支变形移位

选择性动脉造影：小的癌瘤使动脉拉直、推移或呈不规则扩张。肿块增大则见血管受压移位，有时可见不规则的肿瘤血管。肝动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉主干亦可受侵变形，说明胰腺癌有广泛浸润，已失去手术机会。

(三)胰腺囊肿(Pancreatic cyst)

1.病理

胰腺囊肿有各种不同的分类方法。根据病理有真性囊肿与假性囊肿之分,并以后者多见,约占40-50%.真性囊肿的内壁衬有胰腺上皮层，囊内含胰腺分泌物，体积常较小,按病因又可分为三种：即先天性囊肿（可伴有或不伴有肝、肾等脏器囊肿）、寄生虫性囊肿及潴留囊肿（因胰管阻塞、分泌液潴留致胰管囊样扩张）。假性囊肿由于急、慢性胰腺炎或外伤引起，囊肿内壁缺少上皮层。囊内液体由炎性渗出物，胰液或血液所致的组织反应，围以腹膜、粘连的网膜或纤维结缔组织形成假膜。上述液体常集聚于小网膜囊内或小网膜囊以外，形成包裹性积液，是为假性囊肿。囊肿直径大小不一，从几厘米到十数厘米；囊液可从数百亳升至数千毫升不等。

2．X线征象

（１）平片：视胰腺囊肿大小而异，小者X线不易发现，大者可见胃肠道移位（在胃肠有积气的情况下）。在积气肠管衬托下，可发现软组织块影，偶尔可见囊壁钙化。

（2）胃肠钡餐造影：较大的胰腺囊肿推移、压迫邻近脏器，钡餐检查可反映囊肿的部位、大小和范围。压迫征象为胰腺邻近的胃肠有光滑弧形压迹与移位，粘膜皱襞完整但平坦，受压范围较广泛，但不出现结节状影。肠壁无浸润僵直感。不同部位的囊肿引起不同的压迫征象（图5－64）。胰头部或附近处囊肿，使十二指肠曲增大，十二指肠降部向右移位，水平段和升段向下向左移位。胃窦部向左上移位。胰体部囊肿多见，可发生于胃肝之间使胃向下前移位，致使胃小弯有弧形压迹；亦可位于胃结肠间，使胃向上移位，横结肠向下移位，十二指肠空肠曲向下移位；胰体部囊肿还可向下发展，伸入横结肠系膜，使横结肠左半向上移位，降结肠向左移位，胃移位有如胃结肠间，但较轻。胰尾部囊肿，位于胃体上部大弯与脾脏之间，使胃体大弯出现弧形压迹，有如增大的脾压迹，但侧位片见胃体向前移位。此外，还可见十二指肠空肠曲向右下移位，结肠脾曲向下移位。

图5－64 胰腺假性囊肿

第六章　泌尿生殖系统X线诊断

泌尿系统包括肾、输尿管、膀胱和尿道，均缺乏良好的自然对比，平片仅能发现结石和钙化。尿路造影是X线检查的主要方法，可显示泌尿器官的形态和了解肾脏的功能，为诊断泌尿系统疾病提供可靠的依据，但显示肾实质内较小病变仍受限制。近年来，随着血管造影、CT、介入放射学的开展，扩大了泌尿系统的X线应用范围。肾上腺虽不属泌尿系统，因其贴近肾脏，故亦在此介绍。

X线检查对诊断妇科疾病和了解孕妇产前情况有一定的价值，本章仅介绍妇科和产科较常用的x 线诊断技术。必须指出，性腺和胎儿尤其是妊娠早期的胎儿对X线照射比较敏感，应限制使用。

第一节　检查方法

一、平片

泌尿系平片应包括两肾、输尿管及膀胱区、平片可显示肾的大小、形状、位置、有无泌尿系统结石和钙化。摄片前应清洁肠道，以免粪便和气体的重迭而影响观察。方法是前一日吃少渣少产气食物，晚饭后服缓泻剂（如番泻叶），或检查前半小时肌注新斯的明0.5mg。

二、造影检查

（一）尿路造影

1．排泄性尿路造影（Excretory urography）又称静脉肾盂造影（Intravenous pyeleography）是泌尿系统最常用的造影方法。由静脉注入有机碘溶液，通过肾脏排泄使泌尿系显影。此法不仅可显示肾实质以及肾盏、肾盂、输尿管和膀胱的管腔形态，还可了解两肾机能。常用造影剂为60％泛影葡胺。有碘过敏，严重肝、肾或心脏功能不全和急性肾炎等应列为禁忌。

造影前除用缓泻剂清洁肠道外，还应限制饮水6－12小时，以免造影剂稀释而显影不良。常规法成人用量为20ml，儿童按1－1.5ml／kg体重计算。患者排尿后仰卧于检查床上，先静注造影剂1ml ,作碘过敏试验，15min内无反应，再于2－3min内将20ml造影剂注射完毕。收紧腹部压迫带或将检查床置于头低15－30o，并注射低张药物（如654－2 10－20mg），以免造影剂过早流入膀胱而影响肾盂肾盏显影。一般在5、15min各摄两肾区片一张，若显影满意。30min时解除腹压带立即摄全腹片一张；若显影不好，可适当延长摄片时间。儿童摄片应略早，可于注射后3、7、15min摄片。疑有肾下垂者，加摄立位全腹片一张。在造影过程中应密切观察患者，如有反应及时救治。

对肾功能较差、肾盂积水和体重较大的患者、常规法显示不佳，可作双剂量法或大剂量静滴注法。前者用量加倍，操作方法同前；后者用量按1.5－2ml体重计算，加入等量5％葡萄糖或生理盐水，5－10min滴完，滴完后1、3、5、10、20min各摄片一张。此法不必禁水，也不必腹部加压，肾盂、肾盏及肾实质显示均佳。

2．逆行肾盂造影（Retrograd pyelography）用于排泄性尿路造影显影不良或不宜做者。有急性尿路感染和尿道狭窄者禁用。先作膀胱镜检查，然后向输尿管开口插入输尿管导管，使导管顶端置于肾盂输尿管交接部（可电视透视或照片定位），每侧缓慢注入12.5％碘化钠或30％泛影葡胺7－10ml后立即摄片。注意注射压力不可过高，造影剂量不可过多，否则会引起造影剂逆流和疼痛。本法显示肾盂肾盏形态较好，但不能了解肾脏的排泄机能。

3．膀胱造影（Cystography）造影前清洁洗肠并排尿，将导管插入膀胱，注入10－10％泛影葡胺150－200ml，摄正位及左右斜位片，显影后将造影剂排出，必要时可注入适量空气双对比造影。

4．尿道造影（Urethrography）将导尿管插入前尿道或将注射器直接抵住尿道口，注入20－30％泛影葡胺，同时摄片，也可在作完膀胱造影后拨出导尿管，嘱患者排尿，在排尿时摄片。后者全尿道处于松驰状态，对观察尿道狭窄、瘘管等更为满意。

（二）腹膜后充气造影（Retroperitonealpneumography）

将气体注入腹膜后间隙，能显示肾、肾上腺和腹膜后肿物，主要用于诊断肾上腺疾病。穿刺骶骨前间隙，以100ml/min的速度注入氧气、二氧化碳或空气1000－1400ml，调整体位透视见气体广泛弥散在腹膜后间隙、肾及肾周围组织即可摄片。本法与断层摄影和／或尿路造影合用效果更好。有时气体可沿膈肌裂孔上升形成纵隔气肿，可产生胸闷、呼吸困难等症状，可使患者平卧或抬高臀部，症状即可消失。尤应注意注射时一定不能将气体注入血管内，以免发生空气栓塞。

（三）腹主动脉一肾动脉造影（Abdominal aortography-Renal arteriography）

可显示腹主动脉、两侧肾动脉、肾上腺动脉等，用于诊断腹主动脉及肾动脉病变，肾和肾上腺肿瘤等。方法为经皮穿刺股动脉，插入导管，使尖端到达胸12、腰1之间平面，高压（8－20kg/cm2）注入60－76％泛影葡胺30－40ml，注射同时开始摄片，每秒一张，连续摄片6张。选择性肾动脉造影（Selective renal arteriography）：方法基本相同。但导管尖端有一定弯曲度，以便插入一侧肾动脉，手推注药或以3－4kg/cm2压力注入5-8ml，连续摄片。此法显示一侧肾血管更加清晰，反应小。缺点是迷走血管及多源性动脉不易发现。

第二节　正常X线表现

一、肾脏

肾周围有脂肪囊，在质量良好的平片上，两肾轮廓清晰。正常肾影位于腰大肌影外缘，呈八字形排列。成人肾影长度为10－15cm，约相当于三个腰椎的高度，宽度约为长度之半数。肾影如蚕豆，轮廓光滑，上极略尖，下极圆钝。其内侧中部略凹陷为肾门。两肾大小、形状大致对称，一般在第十二胸椎至第三腰椎范围内。左肾稍高于右肾。肾脏有一定移动度，立位较卧位略低，正常不应越过4cm或邻近一个椎体的高度。侧位片上肾影与腰椎重迭。

排泄性尿路造影，注射造影剂后1－2min肾实质显影，2－3min后肾盏肾盂开始显影，10－15min显影最清晰，以后因造影剂不断流入膀胱而渐淡。逆行肾盂造影时肾实质不显影，但肾盂肾盏显示良好，输尿管内可见导管影。

肾实质密度均匀，成人厚度约为2－3.5cm，两极较厚，外上方最薄。厚度测量方法为肾乳头间线至肾边缘的的垂直距离（图6－1）。肾盂多位于第二腰椎水平，呈喇叭形，内下方较窄连接输尿管。外侧宽大与3个肾大盏相连。肾大盏呈管状，其外侧又与2－3个肾小盏连接，肾锥体乳头伸入小盏顶端使肾小盏在肾乳头周围形成隐窝，即小盏穹窿部。由于肾乳突入，故小盏侧影呈杯口状凹陷，而正面及斜面投影，则为圆形或卵圆形影中央密度稍淡。正常肾盂形态两侧大致相似，轮廓光滑规则，小盏的杯口边缘锐利。肾盂肾盏的形态也可有较大变异，如有的肾盂狭小，很快分成两个长形的肾大盏，称为分支型肾盂；有的肾盂大且饱满，可直接与小盏相连而没有大盏，称为壶腹型肾盂，这种肾盂易误为肾盂积水（图6－2）

图6－1 肾实质厚度测量方法：乳头间线至肾边缘的垂直距离

图6－2 正常肾盂肾盏不同形状

（虚线代表肾的内缘和肾门区）

造影时若肾盂肾盏内压力过高，可引起造影剂逆流（又称回流、返流），多见于逆行肾盂造影注射压力过高时，常见的逆流有：1.肾小管逆流，造影剂进入乳头的肾小管内，表现为肾小盏穹窿向外呈放散的毛刷状纤细条影。2.肾窦逆流：肾小盏穹窿部撕裂，造影剂溢入肾窦，表现为穹窿边缘角状、块状或条状影。3.静脉逆流：外溢间质的造影剂，沿静脉散布，表现为自穹窿向外走行的拱形细线条影。4.淋巴管逆流：造影剂进入淋巴管内，表现为向肾门方向走行的纤细线条，迂曲而边缘略不规则（图6－3）。

二、输尿管

输尿管长约25－30cm，上接肾盂，在腰大肌前方腰椎横突两侧下行至盆腔，先在骶髂关节内侧下行，后转向外下在盆腔边缘内1－2cm与其相平行下行，最后向内下在坐骨棘水平距中线约2cm处进入膀胱。输尿管有三处生理狭窄，即与肾盂连接处、越过骨盆边缘处和进入膀胱处。正常输尿管表现为边缘光滑的带状影，形态自然，透视下可见其蠕动，其宽度可因蠕动及充盈程度而稍有不同，一般为3－5mm。

图6－3 肾盂各种逆（回）流

三、膀胱

膀胱位于耻骨联合止方，其大小形态随充盈程度而不同，充盈丰满时膀胱呈圆形或横置的卵圆形，边缘光滑，密度均匀。充盈较少时膀胱较扁，其上缘凹陷。膀胱收缩时由于粘膜皱襞增粗而使其边缘不规则，表现为锯齿状。女性膀胱顶部有时显示子宫压迹，老年男性有前列腺增大时，可在膀胱颈部见到两个对称的弧形压迹。

四、男性尿道

男性尿道可分为三部：海绵体部、膜部和前列腺部。临床上常将后两部合称为后尿道。尿道膜部因斜穿生殖隔，周围有尿道外括约肌围绕而明显狭窄，尿疲乏海绵体部近段穿过尿道球称为尿道球部，尿道膜部和球部都是尿道外伤的常见部位。逆行法尿道造影时，由于括约肌收缩，后尿道显示较狭小，往往呈细线状，易误为狭窄，行排泄法造影时，括约肌松驰，后尿道显示较宽大（图6－4）

图6－4 尿道造影示意图

第三节　常见疾病

一、泌尿系结石

泌尿系结石（Urinarycalculus）可位于尿路的任何部位，主要由磷酸钙，草酸钙和尿酸盐等组成。95％以上的结石密度较高，能在平片上显影、称为阳性结石。极少数尿酸盐为主的结石密度低，在平片上不能显影，称为阴性结石。

泌尿系结石的临床表现主要有肾绞痛、血尿和尿路梗阻引起的继发感染。平片可显示尿路的解剖部位处有结石影，尿路造影可明确结石的部位，常能发现由于结石引起的尿道梗阻。现将不同部位结石分述如下：

（一）肾结石（Renal calculus）

肾结石多数位于肾盂肾盏内，肾实质结石少见。平片显示肾区有单个或多个圆形、卵圆形或钝三角形致密影，密度高而均匀。边缘多光滑，但也有不光滑呈桑椹状。在肾盂肾盏内的小结石可随体位而移动，较大结石其形态与所在腔道形态一致，可表现为典型的鹿角形或珊瑚形。有时结石可充满整个肾盂肾盏而类似肾盂造影的表现。侧位观，肾结石大多与脊柱相重迭（图6－5）。

肾盂造影可显示结石的确切部位，了解肾盂积水和肾功情况。造影还能发现少数平片不能发现的阴性结石，表现为边缘光滑的充盈缺损。阳性结石的密度与造影剂相近，易被遮盖，可造成漏诊或误诊，故诊断时一定要与平片对照。

（二）输尿管结石（Ureteric calculus）

输尿管结石多来自小的肾结石，常位于输尿管生理狭窄处。结石常为椭圆形，大的如枣核或花生米，小的如稻米，其长轴和输尿管走行方向一致。输尿管结石可逐渐下移，小于0.5cm的结石可自行排出。尿路造影可明确结石是否在输尿管内，并可显示其上方输尿管及肾盂积水情况。当结石较小、密度较低、照片对比度欠佳或与骨影相重迭时，常会造成诊断困难，可在电视下加压透视观察，常可明确诊断（图6－5）。

图6－5 肾结石、右输尿管结石及左侧静脉结石

（三）膀胱结石（Vesical calculus）

结石多原发于膀胱，也可由肾盂、输尿管下移而来。多为单个阳性结石，常位于盆腔中线耻骨联合的上方。结石可随体位而移动。其形态多为圆形或椭圆形，边缘光滑整齐，也可有锯齿而呈草莓状。密度可均匀，也可呈分层状。

（四）尿路结石的鉴别诊断

根据结石的位置、密度和形态等特征，尿路结石的诊断一般并不困难。容易混淆需作鉴别的阴影常有：

1．胆石 有时需与右肾结石相鉴别。胆石为圆形或卵圆形，其特点是中央密度低而周边密度高呈镶边状。侧位观其位置远在脊柱之前。

2．淋巴结钙化 有时需与肾或输尿管结石相鉴别。腹内淋巴结钙化多呈密度不均的斑点状或团块状钙影，成群或分散，轮廓不规则，如为肠系膜淋巴结钙化，其位置可移动。确诊有困难者可作造影。

3．盆腔静脉石（Phlebolith）为盆腔静脉丛内的钙化。位于盆腔两侧的外下部，邻近骨盆边缘，常多发，呈绿豆大小的圆形或环形致密影，边缘光整。一般无临床意义。

4．肾内结核钙化 有时可与肾结石相混淆，但其密度多不均匀，形态为斑点状、环状或云絮状。结合病史，必要时进行静脉肾盂造影，可发现肾结核的其他征象而明确诊断。

二、泌尿系结核

泌尿系结核大多继发于肺结核。结核病变主要侵犯肾脏引起肾结核（Tubercurosis of kidney ），但往往蔓延至膀胱时才出现典型的临床症状：尿频、尿急、血尿或脓尿，可伴有低热、体重减轻、乏力和贫血等。

（一）主要病理过程

结核菌多经血行到达肾实质，形成许多小病灶，其中多数自愈，仅少数进一步发展。病灶中心干酪坏死形成结核性脓疡，经肾乳头溃破与肾小盏相通，坏死组织排出后形成空洞、引起肾盏和肾盂结核。病变扩展形成多数干酪样脓腔，同时结缔组织增生引起管腔狭窄或闭塞，使病变扩展到全肾，成为肾盂积脓或称结核性脓肾。干酪物质可以钙化，如全肾广泛破坏后引起全肾钙化，输尿管闭塞，肾功能完全丧失，称为肾自截。结核病变蔓延到输尿管时引起管壁的溃疡和纤维化，使输尿管增粗变硬，管腔狭窄而加速肾脏破坏。膀胱受累开始仅为粘膜充血、水肿，继之干酪坏死形成溃疡，肌层纤维化可造成膀胱挛缩，累及健侧输尿管口导致对侧肾盂及输尿管积水。

（二）X线表现

1．平片 将近10％的肾结核病例，平片上可见到钙化，多为不规则散在或局限的斑点状，也可为云絮状，环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化，则为肾自截的表现。肾结核钙化是干酪空洞性病变，脓液浓缩而有钙盐沉积，并非结核愈合征象。

2. 尿路造影

早期局限在肾实质的结核病变，未侵及肾乳头时，尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时，可刺激肾小盏，使其颈部痉挛变细，引起局限性肾盏积水。进而侵犯肾小盏，使小盏杯口边缘模糊，不规则，呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时，表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影，小盏杯口境界模糊，肾盏变形，边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏，形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾，肾功能明显减退，排泄性尿路造影浅淡延迟，逆行肾盂造影可显示多发性脓腔，形如成串葡萄状阴影，波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙（图6－6、图6－7）、健侧肾盂肾盏可积水，肾影增大。

图6－6 肾结核 尿路造影示乳头溃疡空洞形成（↓）

图6－7 右肾结核逆行肾盂造影 示肾盏肾盂破坏，多发性脓腔。

输尿管结核（Tuberculosisof ureter），由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一，边缘不规则，失去自然形态，有时呈串珠状，晚期表现为缩短而僵直，可有条状钙化。

膀胱结核（Tuberculosisof urinary bladder）早期改变不明显，有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形，容积缩小，边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时，则出现该侧肾盂及输尿管积水。

三、泌尿系肿瘤及囊肿

泌尿系肿瘤以膀胱肿瘤发病率最高，其次是肾肿瘤。肾肿瘤可起源于肾实质或肾盂肾盏，以来自肾实质为多。肾肿瘤大多为恶性。

（一）肾癌（Renal carcinoma）常见于40岁以上的男性，主要表现为无痛性血尿，部分患者可触及包块。

平片可见肾影局限性增大，密度增高，少数病例可有弧线形或斑点状钙化。尿路造影可见肾盏被肿瘤挤压而产生变形和移位，扩大或变窄、拉长和扭曲，受累肾盏亦可完全闭塞。肾盂也可压变形。肿瘤附近的肾盏被拉长、变细和分离，形成“抱球”状。肿瘤侵及肾盏和肾盂使其边缘模糊，并有腔内不规则的充盈缺损（图6－8）。

图6－8 左肾实质癌左肾中、下盏受压移位，下盏有破坏

选择性肾动脉造影可显示肿瘤的部位、大小和形态，确定肿瘤的性质。肿瘤的供血动脉因肿瘤血流增加而变粗，肿瘤内血管呈不规则增粗或卷曲，也可中断闭塞。细小的肿瘤血管常表现为网状或不规则形状，因动静脉瘘可使静脉早期显影。肿瘤占位可造成邻近血管的移位、分离、聚拢和僵直。在毛细血管期，血管丰富的肿瘤可出现肿瘤染色。

肾动脉栓塞是近几年发展起来的一门新技术，属于介入放射学范畴。由于肾内动脉是没有吻合交通的终末动脉，故最适于作动脉栓塞。栓塞物可用明胶海绵或无水酒精等。栓塞时间既可在根治性肾切除术前，以减少手术难度，提高手术切除率，也可用于晚期肾癌患者作为姑息疗法。

（二）肾盂乳头状瘤和癌（Pyelic papilloma pyelic s症。本病多发生在放疗后1－4个月，其典型症状：当患者低头时双下肢有触电感。神经系统并没有阳性体症。上述症状持续数月后可自行消退。

2．慢性放射性脊髓炎 发病慢，最初下肢感觉异常，随后下肢无力甚至瘫痪、大小便失禁、症状可逐渐向上扩展。

3．急性放射性脊髓炎 症状与慢性类似，发展迅速，可很快死亡。

对于放射性骨髓炎目前尚无有效的治疗方法，主要是预防发生。

三、放射反应和放射损伤的治疗

主要以预防为主。在不影响放疗效果的前提下尽量保护正常组织，把症状控制在反应阶段。如果已经发生放射损伤，应积极采取措施，促进解减轻症状。

（一）放射性皮炎、溃破采用奴佛卡因离子导入，通过节段神经反射作用，可获得良好效果。

（二）白细胞减少用氦氖激光穴位照射有预防和治疗作用。对于其它反应此法也有一定疗效。

（三）全身放射反应尤其是恶心、呕吐，用中药治疗可明显缓解症状，如陈皮、党参、竹茹、石膏等。