高渗刺激后PPARδ活化可促进肾髓质间质细胞存活.
6月14日 选择性COX2非甾体类抗炎药（NSAIDs）在体内可选择性地引起肾髓质间质细胞（RMIC）凋亡，在体外可降低对高渗刺激的耐受能力。为明确COX2的激活促进RMIC存活的机制，美国田纳西州范德比尔特大学药理学部和肾脏科的Hao CM及其同事研究了COX2衍生的前列腺素类化合物促进RMIC存活的能力。TxA2，但只有PGI2可增强高渗刺激后的RMIC存活能力。RMICs不表达前列环素受体，但它们确
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开发过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激动剂曾经受到药物研发人员的青睐，认为其在2006~2012年将成为抗2型糖尿病的主要药物，但是，今年的临床试验数据并不理想。最近，阿斯利康制药公司停止了其双通道PPAR激动剂Galida（Tesaglitazar）的开发，令这类药物的开发前景布满了阴影。阿斯利康制药公司称，涉及2245名病人的Ⅲ期临床试验数据没有证明该药和现有的2型糖尿病治疗