标题：《西医眼科学》

内容：
第一章　眼的解剖生理和胚胎发育视觉器官（visualorgan）包括眼球、视路和附属器三部分。

第一节　眼球成人的眼球（eye ball）近似球形。

其前后径约24mm，垂直径约23mm，水平径约23.

5mm。

眼球前面顶点称为前极，后面顶点称为后极。

在前后极之间绕眼球一周称赤道。

眼球位于眼眶的前半部，借筋膜与眶壁、周围脂肪、结缔组织和眼肌等包绕以维持其正常位置，减少眼球的震动。

眼球前面的角膜和部份巩膜暴露在眼眶之外，眼球前面有上下眼睑保护。

眼球由眼球壁和眼内容物组成（图1-1，1-2）。

图1-1 眼球立体剖面图1-2 眼球解剖图一、眼球壁（一）外层，纤维膜 （fibrous tunic ）为眼球的最外层，由坚韧致密的纤维组织构成。

前1/6为透明的角膜，后5/6为瓷白色不透明的巩膜。

两者结合处称角巩膜缘。

眼球的外层具有保护眼球内部组织、维持眼球形状的作用，透明角膜还有屈光作用。

1．角膜（cornea）：位于眼球正前方，略呈横椭圆形，稍向前突出。

横径为11.

5--12cm ，垂直径约为10.

5--11mm。

周边厚度约为1mm ,中央稍薄约为0.

6mm。

其前表面的曲率半径为7.

8mm,后表面为6.

8mm。

组织学上，角膜由外向内分为五层（图1-3）。

（1）上皮细胞层：由复层鳞状上皮构成，有5--6层细胞。

在角膜缘处与球结膜上皮细胞相连。

此层对细菌有较强的抵抗力，再生能力强，损伤后修复较快，且不留瘢痕。

（2）前弹力层（Bowman`smembrane）：是一层均匀无结构的透明薄膜，损伤后不能再生。

（3）基质层（实质层）：占角膜全厚90%以上。

约由200层排列整齐的纤维薄板构成。

板层间互相交错排列，与角膜表面平行，极有规则，具有相同的屈光指数。

板层由胶原纤维构成，其间有固定细胞和少数游走细胞，以及丰富的透明质酸和一定含量的粘多糖。

基质层延伸至周围的巩膜组织中。

此层损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替。

（4）后弹力层（Descemet`smembrane）：系一层富有弹性的透明薄膜，坚韧、抵抗力较强，损伤后可迅速再生。

（5）内皮细胞层：紧贴于后弹力层后面，由一层六角形细胞构成。

具有角膜----房水屏障作用。

损伤后不能再生，常引起基质层水肿，其缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来复盖。

图1-3 角膜的横切面示意图除上述五层外，在角膜表面还有一层泪液膜（precorneal tear film），具有防止角膜干燥和维持角膜平滑以及光学性能的作用。

泪液膜由外到内由脂质层、泪液层、粘液层三层构成。

角膜的生理特点是：（1）透明性，无角化层，无血管，细胞无色素，保证外界光线的透入。

（2）屈光性，角膜的屈光指数为1.

337，与空气的屈光指数（为1）相差大，其前后面有一定的曲率半径，一般具有+43D的屈光力。

（3）无血管，其营养主要来源于角膜缘血管网和房水。

代谢所需的氧80%来自空气，15%来自角膜缘血管网，5%来自房水。

（4）感觉神经丰富，第V颅神经的眼支密布于上皮细胞之间，无髓鞘，感觉灵敏，对保护角膜眼球具有重要的作用。

（5）角膜与结膜、巩膜、虹膜在组织学上有密切联系。

一些疾病常互相影响。

2.

巩膜 （sclera）眼球后5/6外层为巩膜。

质地坚韧、不透明呈瓷白色，厚度约为0.

3--1mm。

其外面由眼球筋膜复盖包裹，四周有眼外肌肌腱附着，前面被结膜复盖。

前部与角膜相连，其后稍偏内有视神经穿出，形成多孔的筛板。

巩膜表面因血管、神经出入而形成许多小孔。

后部的小孔在视神经周围，为睫状后动脉及睫状神经所通过。

中部在眼赤道后约4--6mm 处，有涡静脉的出口。

前部距角膜缘约2--4mm处，有睫状前血管通过，此处巩膜常有色素细胞聚集成堆，呈青灰色斑点状，数量多时称先天性色素沉着症。

组织学上，巩膜分为三层。

（1）表层，由疏松结缔组织构成，与眼球筋膜相连。

此层血管、神经较丰富。

发炎时充血明显，有疼痛、压痛。

（2）基质层，由致密结缔组织和弹力纤维构成，纤维合成束，互相交叉，排列不整齐，不透明，血管极少。

（3）棕黑板，结缔组织纤维束细小、弹力纤维显著增多，有大量的色素细胞，使巩膜内面呈棕色外观。

此层内面是脉络膜上腔。

巩膜的生理特点有：（1）除表层富有血管外，深层血管、神经极少，代谢缓慢，故炎症时不如其它组织急剧，但病程迁延。

（2）巩膜各处厚度不同。

视神经周围最厚约为1mm，但视神经穿过的筛板处最薄弱，易受眼内压影响，在青光眼形成特异性凹陷，称青光眼杯。

赤道部约厚0.

4--0.

6mm，在直肌肌腱附着处约为0.

3mm。

（3）由于巩膜致密、坚韧、透明，故对维护眼球形状、保护眼球不受损伤及遮光等具有重要作用。

3.

角膜缘和前房角：（图1-4，1-5）角膜缘（limbus）:是指从透明的角膜到不透明的巩膜之间灰白色的连接区，平均宽约1mm，角膜前弹力层的止端是球结膜的附着缘，后弹力层的止端是小梁网组织的前附着缘。

在切面上，此两缘的联线就是角、巩膜的分界线，此区内角膜嵌入膜，在内外表面分别形成巩膜内沟和外沟。

前房角（angle of anterior chamber ）：位于前房的边缘部内。

由角膜缘、睫状体及虹膜根部围绕而成，其前壁为角膜缘，后膜为虹膜根部，两壁在睫状体前面相遇，构成房角隐窝。

（1）前房角前壁的前界线称Schwalbe 线，在前房角镜下呈一条灰白色发亮略成突起的线，为角膜后弹力层的终止部。

（2）巩膜突，是巩膜内沟的后缘，向前房突起，为睫状肌纵行纤维的附着部。

（3）巩膜静脉窦，即Schlemm管，是一个围绕前房角一周的环行管。

位于巩膜突稍前的巩膜内沟中，表面由小梁网所复盖，向外通过巩膜内静脉网或直接经房水静脉将房水运出球外，向内与前房交通。

（4）小梁网（trabecular meshwork），为位于巩膜静脉窦内侧、Schwalbe 线和巩膜突之间的结构。

房角镜下是一条宽约0.

5mm的浅灰色透明带，随年龄增加呈黄色或棕色，常附有色素颗粒，是房水排出的主要区域。

组织学上是以胶原纤维为核心、围以弹力纤维及玻璃样物质，最外层是内皮细胞。

（5）前房角后壁，为虹膜根部，它的形态与房角的宽窄有密切关系。

（6）房角隐窝，由睫状体前端构成，房角镜下为一条灰黑色的条带称睫状体带。

图1-4 角膜缘结构示意图图 1-5 前房角模型图临床上角膜缘、前房角的重要性在于：（1）后弹力层止端与巩膜突之间有巩膜静脉窦、小梁网等前房角结构，是眼内液循环房水排出的主要通道。

与各种类型青光眼的发病和治疗有关。

（2）角膜缘是内眼手术切口的重要进路。

（3）此处组织结构薄弱，眼球受外伤时，容易破裂。

（二）中层，葡萄膜（uvea）由于此层颜色近似紫色葡萄故称葡萄膜，也称色素膜和血管膜。

具有遮光、供给眼球营养的功能。

自前向后分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分（图1-6，1-7）。

1．虹膜（iris）：（图1-6）是葡萄膜最前部分，位于晶体前，周边与睫状体相连续。

形如圆盘状，中央有一直径为2.

5--4mm的圆孔，称瞳孔（pupil）。

虹膜表面不平坦，有凹陷的隐窝和辐射状条纹皱褶称虹膜纹理。

距瞳孔缘约1.

5mm处，有一环形锯齿状隆起，称虹膜卷缩轮（iris frill）是虹膜小动脉环所在处。

由此轮将虹膜分为虹膜瞳孔部和虹膜睫状体部。

虹膜与睫状体相连处称虹膜根部。

在虹膜根部稍后方有虹膜动脉大环。

虹膜有环行瞳孔括约肌受付交感神经支配和放射状的瞳孔开大肌受交感神经支配，能调节瞳孔的大小。

瞳孔可随光线的强弱而改变其大小，称瞳孔对光反射。

虹膜的组织结构主要分为二层。

即虹膜基质层，由疏松结缔组织、血管、神经和色素细胞构成。

内层为色素上皮层，其前面有瞳孔扩大肌。

虹膜的生理特点是：（1）主要为调节进入眼内的光线。

（2）由于密布第V颅神经纤维网，在炎症时反应重，有剧烈的眼疼。

图1—6 虹膜表面2．睫状体（ciliarybody）：（图1—7，1--8）图1—7 眼部前部的经向切面图1—8 眼球前部的后面观贴附于巩膜内面，前接虹膜根部，后与脉络膜相连，是葡萄膜中间部分。

宽约6--6.

5mm。

睫状体分为两部分；前1/3宽约2mm较肥厚称睫状冠，其内侧面有70--80个纵行放射状突起叫睫状突，主要功能是产生房水。

后2/3宽约4--4.

5mm，薄而平坦称睫状体平坦部（或睫状环）。

从睫状体至晶状体赤道部有纤细的晶体悬韧带与晶体联系。

睫状体内有睫状肌，与虹膜中的瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌统称为眼内肌。

组织学上睫状体从外向内主要由睫状体棕黑板、睫状肌、睫状上皮细胞等构成。

睫状肌含有三种平滑肌纤维，即纵行肌纤维、放射状肌纤维和环行肌纤维。

睫状体的生理特点是：（1）睫状突的上皮细胞产生房水，与眼压及眼球内部组织营养代谢有关。

（2）调节晶状体的屈光力。

当睫状肌收缩时（主要是环行肌），悬韧带松驰，晶体借助于本身的弹性变凸，屈光力增加，可看清近处的物体。

（3）睫状体也富有三叉神经末梢，在炎症时，眼疼明显。

3．脉络膜（choroid ）脉络膜包围整个眼球的后部，前起于锯齿缘，和睫状体扁平部相连，后止于视盘周围。

脉络膜和巩膜联系疏松，二者之间存有潜在性间隙叫脉络膜上腔；但和视网膜色素上皮层则连接紧密。

组织结构上由外向内主要分：（图1-9）（1）脉络膜上组织（构成脉络膜上腔）。

（2）血管层，包括大血管层、中血管层和毛细血管层。

（3）玻璃膜（Bruch膜）。

脉络膜血液供应极为丰富，来源于睫状后动脉，在脉络内大血管逐渐变为小血管和毛细血管。

每支小动脉具有一定的灌注区，呈节　段状划区供应。

脉络膜生理特点：（1）富有血管，起着营养视网膜外层、晶状体和玻璃体等的作用。

由于流量大、流速较慢、病原体在此处易滞留，造成脉络膜疾病。

脉络膜毛细血管壁有许多小孔，荧光血管造影时，荧光素可以从其管壁漏出。

（2）含有丰富的色素，有遮光作用。

（3）炎症时有淋巴细胞、浆细胞渗出。

（三）内层，视网膜（retina）是一层透明的薄膜，前部止于锯齿缘，后部到视盘。

视网膜是由色素上皮层和视网膜感觉层组成，两层间在病理情况下可分开，称为视网膜脱离。

图1-9 脉络膜切面1．视网膜色素上皮层：此层与脉络膜的玻璃膜紧密相连，是由排列整齐的单层六角形柱状色素上皮细胞组成。

这些细胞具有皱褶的基底膜、胞体，细胞顶部的黑色素粒和微绒毛。

相邻的细胞间有连接复合体，其紧密连接构成血－视网膜外屏障。

视网膜色素上皮层的主要作用为（1）支持光感受器细胞，贮存并传递视觉活动必需的物质如维生素A。

（2）吞噬、消化光感受器外节　盘膜以及视网膜代谢产生的一些物质。

（3）作为血－视网膜外屏障，维持视网膜内环境的稳定。

（4）从脉络膜毛细血管输送营养给视网膜外层。

（5）遮光、散热作用。

（6）再生和修复作用等。

视网膜色素上皮细胞的异常总是引起光感受器细胞的病变及坏死。

2．感觉部视网膜：组织学上，视网膜由外向内可分10层，依次为：（图1-10）外层1.

视网膜色素上皮层内层2.

视杆及视锥第一神经元3.

外界膜4.

外核层5.

外网状层第二神经元6.

内核层7.

内网状层8.

神经节　细胞层第三神经元9.

神经纤维层10.

内界膜感觉部视网膜由三级神经元、神经胶质细胞和血管组成。

最外层为第一神经元，称光感受器细胞（photoreepter cells），是接受、转变光刺激的神经上皮细胞。

细胞有两种：一种是锥细胞，主要集中在黄斑区，有辨色作用，能感受强光，司明视觉，有精细辨别力，形成中心视力。

一种是杆细胞，分布在黄斑区以外的视网膜，无辨色功能，感受弱光，司暗视觉，形成周边视力（视野）。

居于内层的为第三级神经元是传导神经冲动的神经节　细胞，其轴突汇集一起形成视神经。

第二级神经元为双极细胞，位于第一、第三级神经元之间，起联络作用。

图1－10 视网膜组织示意图光感受器细胞受光射，接受刺激后其中的视色素发生化学变化产生膜电位改变，并形成神经冲动通过双极细胞传到神经节　细胞，最后通过视神经沿视路终达大脑枕叶视觉中枢产生视觉。

光感受器细胞（锥细胞和杆细胞）的超微结构包括外节　、内节　、连接纤毛、体部和突触。

在生理功能上，外节　居重要地位。

外节　由许多扁平膜盘堆积组成，约含700个。

外节　的外周为浆膜所围绕。

锥细胞外段呈圆锥形，其膜盘与浆膜连续，膜盘含有三种与色觉相应的视色素。

杆细胞外节　则为圆柱形，膜盘与浆膜分离，膜盘内充满视紫红质，为感光色素。

膜盘脱落与光刺激有关，其吞噬则由视网膜色素上皮完成。

光感受器细胞的光化学反应过程，目前对杆细胞研究的比较清楚，在杆细胞外节　中含有视紫红质，由维生素A醛和视蛋白相结合而成。

在光的作用下，视紫红质退色、分解为全反－视黄醛和视蛋白。

在视黄醛还原酶和辅酶I的作用下，全反－视黄醛又还原为无活性的全反－维生素A，并经血流入肝脏，再转变为顺－维生素A。

顺－维生素A再经血入眼内，经视黄醛还原酶和辅酶I的氧化作用，成为有活性的顺－视黄醛，在暗处再与视蛋白合成视紫红质。

在暗处视紫红质的再合成，能提高视网膜对弱光线的敏感性。

在上述光化学反应中，如果缺乏维生素A等，就会导致视紫红质再合成发生障碍，引起暗适应功能降低或消失，于是在弱光线下（晚上），看不见东西，临床上称夜盲症。

已知锥细胞中含有视紫蓝质、视紫质、视青质，也是由一种维生素A醛及视蛋白结合而成，是锥细胞感光功能的物质基础，与明视觉和色觉有关。

但其光化学反应比较复杂，尚没有充分得以阐明。

视盘（optic disc），也称视乳头，位于眼球后极稍偏鼻侧，直径约1.

5mm，是视神经纤维汇集穿出眼球的部位。

其中央呈漏斗状，称生理凹陷，其形状、大小、位置、深度因人而异。

视盘无感光细胞、故无视觉。

所以在正常视野中存在一个盲点叫生理盲点。

视盘有丰富的血管所以呈淡红色。

黄斑（macula lutea ），视网膜内面正对视轴处，距视盘约3～4mm的颞侧稍偏下方，有一椭圆形凹陷区称黄斑。

其直径约1～3mm，为锥细胞集中处。

黄斑区没有视网膜血管，此区营养主要依靠脉络膜毛细血管层供应。

该区中央有一凹称中心凹，此处视网膜最薄，只有锥细胞，视网膜的其它各层均向旁侧散开，呈斜坡状。

光线到达中心凹时能直接照射到锥细胞上，是中心视力最敏锐之处。

黄斑区以外的视网膜司周边视力（图1－11，1－12）。

由于黄斑至视盘的神经纤维称盘斑束呈弧形分布，约为视神经所含全部纤维一半，从而保证了黄斑的生理功能需要。

图1－11 黄斑中心凹切面图图1－12 黄斑中心凹高倍图（左半）和神经元联系示意图（右半）锯齿缘（ora serrata ），为视网膜感觉部前端的终止处，距角巩膜缘约6 .

6～7.

9mm，眼杯之潜在间隙在此处吻合闭锁。

二、眼内容物包括房水、晶状体和玻璃体。

通常与角膜一起统称为眼的屈光间质。

特点是透明、无血管、具有一定的屈光指数，保证光线通过。

（一）房水（agueous humor）在角膜后面与虹膜和晶体前面之间的空隙叫前房，中央部深约2.

5～3mm，其周围部称前房角。

在虹膜后面，睫状体和晶状体赤道部之间的环形间隙叫后房。

充满前、后房的透明液体叫房水。

房水由睫状突上皮细胞产生，总量约为0.

25～0.

3ml。

主要成分为水，含有少量氯化物、蛋白质、维生素c 、尿素及无机盐类等，房水呈弱硷性，比重较水略高。

房水的主要功能是：（1）供给眼内组织，尤其是角膜、晶状体的营养和氧气，并排出其新陈代谢产物。

（2）维持眼内压。

房水的产生和排出与眼内压关系密切，正常时两者处于平衡状态。

当某种因素使平衡失调，可导致眼压的增高或降低，对眼组织和视功能造成障碍。

（3）是屈光间质之一，具有屈光作用，屈光指数为1.

3336。

房水产生和排出主要途径：（图1－13，1－14）图1－13 前房角的解剖与房水流出途径图1－14 房水出路睫状突上皮产生房水→后房→瞳孔→前房→前房角→小梁网→巩膜静脉窦（Schlemm管）→经集液管和房水静脉→最后进入巩膜表层的睫状前静脉而归入全身血循环。

少量房水在虹膜表面隐窝处被吸收，此外尚有少部分房水经脉络膜上腔吸收。

（二）晶状体（lens）是一个双凸透镜状的富于弹性的透明体。

位于虹膜、瞳孔之后，玻璃体之前，借晶体悬韧带与睫状体联系。

晶体后表面的凸度大于前表面，是重要的屈光间质之一。

后表面中央叫后极，前表面中央叫前极，显露于瞳孔中央。

前后两面交界处叫赤道。

成人晶体直径约9～10mm ,厚约4～5mm。

（图1－15，1－16）图1－15 晶状体侧面部图1－16 晶状体囊前后切片晶状体组织结构：（图1－17，1－18）1．晶体囊膜：是一层富于弹性无细胞的透明薄膜，完整地包绕在晶体周围。

前面的称前囊，后面的称后囊，各部位囊膜厚度不一致，后囊较前囊薄，周边部比中央区厚。

图1－17 晶状体赤道部子午节面Ⅰ新生儿 　Ⅱ老年人图1－18 晶体光学切面2．上皮细胞：位于前囊内面直到赤道部附近，为一单层细胞，能不断分裂增殖推向赤道部，在赤道部逐渐延长，最后变成晶体纤维。

而后囊膜下没有上皮细胞。

3．晶体纤维：是构成晶状体的主要成份。

其结构层次颇类似洋葱头，可分为两部分。

（1）晶体皮质，新形成的晶体纤维位于囊膜下，居于外层，质软，构成晶体皮质。

随纤维的老化，旧的纤维被挤向中央、脱水、硬化而形成晶状体核。

（2）晶状体核，自外向内可为成人核、婴儿核、胎儿核、胚胎核。

4．晶体悬韧带：又称睫状小带，由一系列无弹性的坚韧纤维组成。

从视网膜边缘、睫状体到达晶体赤道部附近，将晶体悬挂在生理位置上，同时协助睫状肌作用于晶状体而起到调节作用。

晶状体的生理特点是（1）晶体透明、无血管，是重要的屈光间质，其屈光力约为19D。

其营养主要来自房水，新陈代谢复杂。

当代谢障碍或囊膜受损时，晶状体就变混浊，形成白内障而影响视力。

（2）晶体具有弹性，借助于睫状肌、悬韧带的作用改变其屈光力而具有调节作用。

随年龄的增加，晶体变硬、弹性减弱而导致调节作用减退，出现老视。

（三）玻璃体（vitreous）为透明、无血管、无神经具有一定弹性的胶体。

充满在晶状体后的空腔内，是眼屈光间质之一。

前面有一凹面称玻璃体凹，晶体后面座落其内，其它部分与视网膜和睫状体相贴，其间以视盘周围和锯齿缘前2mm处结合最紧密。

在玻璃体中央可见密度较低的狭长漏斗状管，称玻璃体管（Cloquet管），在胚胎时有玻璃体动脉通过（图1－19）。

玻璃体主要由胶原纤维及酸性粘多糖组成，其表层致密，形成玻璃样膜。

玻璃体的生理特点是，（1）玻璃体无血管、无神经、透明，具有屈光作用。

其营养来自脉络膜和房水，本身代谢极低，无再生能力，脱失后留下的空隙由房水填充。

当玻璃体周围组织发生病变时，玻璃体代谢也受到影响而发生液化、变性和混浊。

（2）玻璃体充满眼球后4/5的玻璃体腔内，起着支撑视网膜和维持眼内压的作用。

如果玻璃体脱失、液化、变性或形成机化条带，不但影响其透明度，而且易导致视网膜脱离。

图1－19 玻璃体在眼球内的位置第二节　视神经、视路及瞳孔反射一、视神经（optic nerve）由视网膜神经节　细胞的轴突汇集而成。

从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。

全长约42～47mm .

可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。

（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。

神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。

由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。

（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。

全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。

（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。

长约6mm。

本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。

由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。

（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。

两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。

视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。

硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。

临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内（图1-20）。

视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。

二者之间有沟通。

Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。

眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。

图1-20 视神经鞘膜与脑膜的关系二、视路（visual pathway）视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路。

包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢。

视网膜神经节　细胞发出的纤维（轴突）汇集成视神经，入颅后在蝶鞍处形成视交叉。

来自双眼视网膜鼻侧半的纤维在此处互相交叉到对侧，与同侧未交叉的视网膜颞侧半的纤维合成视束。

视束终止到外侧膝状体，换神经元后发出的纤维进入视放射，再经过内囊到过大脑枕叶视中枢纹状区（图1-21）。

视觉纤维在视路分布情况：1．视网膜：黄斑区发出的（盘斑束）纤维呈弧形排列到达视盘颞侧。

颞侧周边部纤维以水平线为界，分别由上、下方绕过黄斑纤维而到达视盘颞侧盘斑束纤维所在的上、下方。

鼻侧纤维则直接向视盘鼻侧汇集，其排列情况如图1-22所示。

2．视神经：上述排列情况在视神经中一直保持到球后10～～15mm处。

此后盘斑束纤维转入视神经中央部，颞侧周边部纤维则位于视神经颞侧、鼻侧纤维仍在鼻侧。

3．视交叉（optic chiasma）：位于蝶鞍之上，是两侧视神经交叉接合膨大部，略呈扁平的长方形，横径较大，外被软脑膜包围。

视交叉的纤维包括交叉和和不交叉的两组纤维。

交叉纤维来自两眼的视网膜鼻半部。

来自视网膜上半部的交叉纤维居视交叉的上层，在同侧形成后膝，然后走向对侧视束。

下半部的交叉纤维居视交叉的下层，在对侧形成前膝，进入对侧视束。

不交叉纤维来自两眼的视网膜颞半部。

来自视网膜上半部的不交叉纤维居视交叉同侧的内上方；下半部的不交叉纤维居同侧的外下方，然后进入同侧视束。

盘斑束纤维也分为交叉与不交叉两部分，交叉纤维在视交叉的后上方交叉至对侧；不交叉纤维进入同侧视束。

4.

视束（optic tract）：由视交叉向后到外侧膝状体间的视路纤维叫视束。

每一视束包括来自同侧视网膜的不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维。

不交叉纤维居视束的背外侧，交叉纤维居腹内侧，盘斑束纤维居中央，后渐移至背部。

5．外侧膝状体（lateral geniculate　body）：图1-21 视路及光反射径路示意图图1-22 视网膜神经纤维分布示意图为视觉的皮质下中枢，位于大脑脚的外侧，视丘枕的下外面，为间脑（后丘脑）的一部分。

视网膜的纤维经视神经、视交叉、视束到此终止于外侧膝状体的节　细胞，换神经元后发出的纤维构成视放射。

在外侧膝状体中盘斑束纤维居背部，视网膜上半部纤维居腹内侧，下半部纤维居腹外侧。

6.

视放射（optic radiation）：自外侧膝状体节　细胞发出的纤维呈扇形分散形成视放射。

越过内囊，在大脑颞叶视放射区的腹部纤维成环形称Meyer环，绕侧脑室的下脚和后脚、终止于枕叶。

来自视网膜下方纤维居腹部，上方纤维居背部，盘斑束纤维居视放射中部。

交叉与不交叉的纤维混合在一起。

7.

纹状区（striate area）：位于枕叶后部，主要在内侧面，外侧面也有所分布，为大脑皮质的Brodmann第17区。

系人类视觉的最高中枢。

该区因有一白色条纹而得名。

此区有距后裂，为距状裂的后2/3段部份，将之分为上下唇。

每侧的纹状区与双眼同侧一半的视网膜相关联，如左侧的纹状区与左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜有关。

上部的纤维终止于距状裂的上唇，下部的纤维终止于下唇。

黄斑的盘斑束纤维终止于纹状区的后极部。

交叉的纤维终止于深内颗粒层，不交叉的纤维终止于浅内颗粒层。

由于视网膜不同部位的纤维在视路不同段程中有精确的排列和投射部位，当视觉传导在不同部位受损，则出现不同的特定视野改变，临床上细微的检查视野，按其缺损变化可做出相关部位病变的定位诊断。

三、瞳孔反射（图1-21）（一）光反射，光线入眼引起瞳孔缩小，称光反射。

分直接、间接光反射两种。

以光照一眼，引起被照眼瞳孔缩小称直接光反射。

光照一眼，引起另眼瞳孔同时缩小称间接光反射。

光反射经路分传入和传出经路。

（1）传入经路：光照一眼后，除引起视觉冲动外，也同时引起光反射传入纤维的冲动。

开始光反射纤维和视觉纤维伴行入颅，经视交叉时一部分纤维交叉到对侧视束，另一部分纤维不交叉进入同侧视束。

当接近外侧膝状体时，光反射传入纤维离开视束，经四叠体上丘臂进入中脑顶盖前区，终止于顶盖前核。

在核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同侧缩瞳核（Eolinger—Westphal核，简称E—W核）相联系；另一部份纤维经后联合交叉到对侧，与对侧的缩瞳核联系。

传出经路：光反射的传出纤维由两侧的E—W核发出，随同动眼神经入眶，终止于睫状神经节　。

在节　内交换神经元后，发出节　后纤维，经睫状短神经进入眼球，止于瞳孔括约肌，引起两眼同时缩瞳。

间接光反射得以完成，是由于传入纤维在后联合处有纤维互相交叉，使每侧的E—W核包含有两眼传入的冲动之故。

（二）近反射（图1-23）当两眼同时注视一个近处目标时，两眼同时产生瞳孔缩小，晶体变凸（调节）及两眼向内侧集合运动，这三种联合反射称为近反射。

其目的是使外界物体成像清晰并投射在两眼的黄斑上。

近反射的管辖为中枢性，主要由大脑皮质的协调作用来完成。

婴儿无近反射现象。

近反射的传入途径，尚未确切肯定，一般认为，（1）调节作用是通过大脑皮质来完成的，其传入途径与视路相同。

传出纤维发自纹状周围区，经枕叶—中脑束分别到达两侧动眼神经缩瞳核和两侧动眼神经的内直肌核。

由缩瞳核发出的纤维随动眼神经入眶达睫状神经节　，经睫状短神经到达瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小和晶体的调节作用。

由内直肌核发出的纤维到达双眼内直肌，使两眼产生集合作用（辐辏作用）。

（2）集合反应：有人认为集合反应与调节作用不同，并不经过大脑皮质。

传入途径，神经冲动可能起于两眼内直肌的本体感受，纤维经动眼神经到达脑干，止于三叉神经中脑核，再发出短联系纤维至动眼神经核。

传出纤维，自动眼神经核群中的内直肌核发出，分布于两眼内直肌，引起集合反应。

近反射中的三种反应；缩瞳、调节、集合虽经常是同时发生，关系密切，但各自有其一定的独立性，因此三者也可能各自有其不同的反射通路。

图1～23 瞳孔近反射神经通路第三节　眼附属器的解剖和生理眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。

一、眼睑（eyelids,palpebrae）眼睑是复盖在眼球前面能灵活运动的帘状组织，是眼球前面的屏障。

主要生理功能是保护眼球，防止损伤。

眼睑分为上睑和下睑，上下眼睑之间的裂隙为睑裂。

眼睑外端联合处叫外眦，呈锐角。

内端联合处叫内眦，钝圆。

游离边缘叫睑缘。

分前后两唇，前唇钝圆，有排列整齐的睫毛。

睫毛的根部有毛囊，其周围有皮脂腺称为Zeis 腺及变态汗腺称Moll 腺。

它们的排泄管开口于毛囊。

后唇边缘较锐紧贴于眼球前部。

两唇间皮肤与粘膜交界处形成浅灰色线，，称缘间线或灰线。

在灰线与后唇之间，有排成一行的细孔，为睑板腺的开口。

近内眦部上下睑缘各有一乳头状隆起，中央有一小孔称上下泪小点。

为泪小管的开口。

在内眦角与眼球之间有一结膜形成的皱襞，呈半月状，称半月皱襞。

此皱襞与内眦皮肤之间被围结成一个低陷区，此处称为泪湖。

泪湖中近半月皱襞处有一肉状隆起称泪阜，泪阜上生有少数细软之毳毛。

人类的上睑较宽大，上界为眉毛下缘，有时在此处形成一浅的沟称睑沟。

上睑缘之上数毫米处有一浅沟称上睑沟，形成皱襞，称重睑，国人重睑人群发生率约为60%。

若睑缘上方无此皱襞者称单睑。

下睑以眶下缘为界，有时在此处有一条横形的浅沟称为下睑沟，下视时较明显（图1-24）。

眼睑的组织学结构（图1-25）图1-24 眼睑示意图图1-25 眼睑矢状切面（一）皮肤层：是人体最薄的皮肤之一，细嫩而富于弹性。

因为下面的结构疏松，所以睑皮肤易滑动和形成皱褶。

（二）皮下组织：为疏松结缔组织和少量的脂肪，是人体最松软的组织之一。

便于眼睑轻巧灵活的活动，最易引起水肿和皮下瘀血。

（三）肌肉层：此层包含三种肌肉。

眼轮匝肌、提上睑肌系横纹肌，而Müller肌系平滑肌。

1．眼轮匝肌：肌纤维的走行是以睑裂为中心，环绕上下睑，形似一个扁环形。

。范围很广，分为眶部、睑部和泪囊部。

由面神经支配司眼睑闭合动作。

2．提上睑肌：起于视神经孔周围的腱环，沿眶上壁向前至眶缘呈扇形散开，一部分止于睑板前面，另一部分穿过眼轮匝肌止于上睑皮肤下。

由动眼神经支配，司上睑提起。

3．Müller肌：上睑的肌肉起源于提上睑肌深面的肌纤维中，向下走行于提上睑肌和结膜之间，止于睑板上缘。

下睑的肌肉较小，起源于下直肌，附着于睑板下缘，该肌受交感神经支配，协助开睑。

当交感神经兴奋如惊恐、愤怒或疼痛等时此肌收缩，加大睑裂开大程度。

在眼轮匝肌与睑板之间有肌下组织层，使眼轮匝肌可以自由活动，此层内神经纤维特别丰富，是眼睑的感觉神经分布区。

手术时应将麻药注入此层，用量少且可收到良好的效果。

（四）纤维层：由睑板和眶隔两部分组成。

1.

睑板：由致密结缔组织及弹力纤维构成。

质硬如软骨，是眼睑的支架。

其长度和形状与眼睑相似，呈半月状，前凸后凹，两端移行于内外眦韧带上。

睑板中含有高度发达与睑缘垂直、互相呈平行排列的睑板腺（Meibom腺），开口于睑缘后唇，分泌油脂状物，以润滑睑缘、减少磨擦和防止泪液从睑缘外溢。

油脂也参与构成泪液膜。

2.

眶隔膜：由睑板向眶骨膜延伸相连续的一层很薄而富于弹性的结缔组织膜，是隔开眼睑与眼眶的一个重要屏障。

能够在一定程度上阻止炎症渗出物或出血等在眶与眼睑之间蔓延。

（五）睑结膜：为眼睑的最后一层，它和睑板后面紧密贴合而不易分离，与复盖在眼球前面的球结膜及角膜直接接触。

睑结膜与睑皮肤相会之处成睑缘灰线。

眼睑的血管：眼睑血液供应丰富。

动脉血供有两个来源。

一是来自颈外动脉的分支：包括面动脉、颞浅动脉和眶下动脉。

二是来自颈内动脉的眼动脉分支：包括鼻背动脉、眶上动脉、泪腺动脉和额动脉。

眼睑的浅部组织由这些动脉分枝吻合形成的动脉网供应。

深部组织则由这些动脉形成的眼睑动脉弓供应。

一般下睑有二个动脉弓，即睑缘动脉弓及周围动脉弓；下睑只有一个下睑缘动脉弓。

眼睑静脉也分为两个系统。

浅层位于睑板之前，回流到面前静脉和颞浅静脉；深层位于睑板之后，汇入眼眶静脉回流到海绵窦或经面深部静脉，经翼状丛再回流到海绵窦。

深浅静脉系统之间有吻合，在面静脉处相遇，成为整个眼睑静脉系统的汇合点。

眼睑静脉无瓣膜，因此炎症化脓时有可能蔓延到海绵窦及颅内而引起严重后果。

眼睑的淋巴管：分为内外两组引流。

下睑内侧2/3和上睑内侧1/3由内侧淋巴组引流汇入颌下淋巴结；上下睑的共作部分则分深浅二组，分别由外侧淋巴组引流汇入耳前淋巴结和腮腺淋巴结（1-26）。

眼睑的神经：包括运动神经、感觉神经和交感神经三种。

1.

运动神经：①面神经的分支（颞支和颧支）支配眼轮匝肌，司眼睑闭合。

②动眼神经的分支（上支）支配提上睑肌，司上睑的提升。

2.

感觉神经：①眼神经，由此支发出的泪腺神经，司外眦附近感觉；眶上神经为上睑的主要感觉神经。

滑车上、下神经支配内眦部上下睑。

②上颌神经（三叉神经的第二支）由此支发出的眶下神经，是主要的下睑感觉神经。

3.

交感神经：来自颈交感神经的分支，主要支配Müller肌，并分布于血管及皮肤腺体。

图1-26 眼睑的淋巴分布示意图二、结膜（conjunctiva）结膜为一层薄而透明的粘膜组织，覆盖在眼睑后面和眼球前面，分睑结膜、球结膜、穹窿部结膜。

由结膜形成的囊状间隙称为结膜囊。

睑裂相当于其开口处（图1-27）图1-27 结膜囊示意图（一）睑结膜：覆贴于睑板之后，在距下睑缘后唇2毫米处，有一与睑缘平行的浅沟，叫睑板下沟。

常为细小异物存留之处。

（二）球结膜：覆盖于眼球前部的巩膜表面与巩膜表面的球筋膜疏松相联，富于弹性，易推动。

球结膜下注射即在此部位进行。

在角膜缘处结膜上皮细胞移行为角膜上皮细胞，因而结膜病可累及角膜。

（三）穹窿部结膜：为球结膜和睑结膜的移行部分，多皱襞，便于眼球转动。

是结膜中最厚、最松驰的部分。

上穹窿部较深，下穹窿部较浅。

穹窿部上皮细胞为复层柱状上皮细胞，上皮细胞下含有多量的淋巴细胞，有时形成滤泡。

该部血管丰富。

结膜的分泌腺有：①付泪腺：结构与泪腺相似，但较小，分泌泪液。

在睑板上缘者叫Wolfring腺，在穹窿部结膜下者叫Krause腺。

②杯状细胞：位于结膜上皮细胞层，以穹窿部结膜最多，分泌粘液，为粘液性分泌物的来源。

结膜的血管：来自眼睑的动脉弓和睫状前动脉（图1-28）。

图 1-28 结膜血管走行示意图（1）睑缘动脉弓穿通支于睑板下沟处穿过睑板分布于睑结膜。

（2）周围动脉弓发出上行及下行支。

下行支走向睑缘与睑缘动脉弓的穿通支吻合供应睑结膜。

上行支走向穹窿，再下行移向球结膜即结膜后动脉。

结膜后动脉向前，距角膜缘约4mm处与结膜前动脉吻合。

供应睑结膜、穹窿部结膜及距角膜缘4mm以外的球结膜。

此血管充血称为结膜充血。

（3）睫状前动脉，在角膜缘外约4mm处穿入巩膜与虹膜动脉大环相吻合。

尚没穿入巩膜时，其末梢细支继续向前形成结膜前动脉，并在角膜缘周围形成深层血管网，此血管充血时，为睫状充血。

结膜的静脉与相应的动脉伴行，但远较动脉为多。

上下穹窿部形成明显的静脉丛。

静脉回流有三。

来自睑结膜、穹窿部结膜和大部球结膜静脉回流引入眼睑的静脉。

相当于上睑周围动脉弓处，有一重要而明显的静脉丛，位于提上睑肌肌腱之间，其血液通过提上睑肌和上直肌的静脉，回流到眼静脉。

角膜周围的静脉网，不如动脉网明显，回流于眼静脉。

结膜的淋巴：结膜淋巴发育良好，在结膜下组织内形成深浅两个淋巴管网，深层淋巴管网也引流浅层的淋巴。

深层两丛淋巴管都与眼睑淋巴管会合。

最后外侧者回流于耳前腮腺淋巴结，内侧者汇入颌下淋巴结。

结膜的神经：有感觉神经和交感神经两种。

感觉神经来自三叉神经的第一、二分支。

从第一支（眼支）起源的有泪腺神经、眶上、滑车上下神经。

分别支配上睑、穹窿部、球结膜及泪阜、半月皱襞相应的结膜。

靠近角膜缘的球结膜由睫状神经支配，也属三叉神经的第一支。

从第二支（上颌神经）起源的眶下神经主要支配下睑结膜和下穹窿部结膜。

交感神经纤维来自眼动脉的交感神经丛，是从海绵窦交感神经丛起源的。

三、泪器（lacrimal organs）泪器由两部分组成（图1-29）图1-29 眼结膜囊及泪器，箭头示泪液之分泌及其排泄1．分泌泪液部分：包括泪腺和付泪腺。

2．排泄泪液部分（泪道）：包括泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管。

（一）泪腺和付泪腺泪腺位于眼眶前部外上方的泪腺窝内，被提上睑肌肌腱分隔为较大的眶部和较小的睑部泪腺，两部在后面有桥样腺组织相连接。

其排泄导管约10--20根。

开口于外上穹窿部结膜处。

在结膜上尚有付泪腺。

血液供给来自眼动脉泪腺支。

泪腺的神经复杂，为混合性神经，包括来自第Ⅴ颅神经眼支的感觉纤维和起源于颈内动脉丛的交感纤维，以及来自桥脑泪腺核的分泌纤维，司泪液的分泌（付交感神经）。

（二）泪道1．泪小点：为泪道的起始部，位于距内眦约6mm的睑缘上。

上下各一个，分别称上泪小点和下泪小点。

泪点开口面向泪湖。

2．泪小管：始于泪小点，开始时垂直于睑缘，约1—2mm。

然后再转水平向鼻侧进行，最后上下泪小管连合成总泪小管，再与泪囊相接。

有时上下泪小管不会合而直接与泪囊连接。

3．泪囊：位于泪骨的泪囊窝内，上部在内眦韧带的后面，为一囊状结构，其顶端闭合成一盲端，下端与鼻泪管相接。

正常泪囊长约12mm，管径约4～7mm。

4.

鼻泪管：上与泪囊相接，位于上颌骨和泪所形成的骨管内。

向下逐渐变窄，开口于鼻道内。

鼻腔疾病可引起泪道感染或鼻泪管阻塞而发生溢泪。

泪液自泪腺分泌经排泄管进入结膜囊，依靠瞬目运动和泪小管虹吸作用，向内眦汇集于泪湖，而后进入泪小点，通过泪道排出鼻腔，一部分泪液则随暴露部分而蒸发。

泪液为弱硷性透明液体，除含有少量蛋白和无机盐外，尚含有溶菌酶、免疫球蛋白A（IgA），补体系统，β溶素和乳铁蛋白。

泪液除具有湿润眼球作用外，还具有清洁和灭菌作用。

当有刺激时，大量泪液分泌可冲洗和排除微小异物。

在正常情况下，16小时内分泌泪液约0.

5～0.

6毫升。

在睡眠状态下，泪液的分泌基本停止，在疼痛和情绪激动时则大量分泌。

四、眼外肌（extraocular muscles）眼外肌是附着于眼球外部的肌肉，与眼内肌（睫状肌、瞳孔开大肌和括约肌）系相对的名称。

眼外肌是司眼球运动的横纹肌，每眼各有6条，按其走行方向分直肌和斜肌，直肌4条即上、下、内、外直肌；斜肌两条是，上斜肌和下斜肌（图1-30）。

图1-30 眼外肌之起端及止端图解（左眼）图1-31 正常位置眼外肌作用之图解（右眼）四条直肌均起始于眶尖部视神经孔周围的总腱环。

各肌的肌纤维自成一束，包围视神经分别向前展开，附着在眼球赤道前方，距角膜缘不同距离的巩膜上。

内、下、外、上直肌分别附着于角膜缘后5.

5mm、6.

5mm、6.

9mm、7.

7mm处。

上斜肌也起始于总腱环，沿眶上壁与眶内壁交角处前行，在接近眶内上缘处变为肌腱，穿过滑车的纤维环，然后转向后外方经过上直肌的下面，到眼球赤道部后方，附着于眼球后外上部。

下斜肌起源于眶壁的内下侧，然后经下直肌与眶下壁之间，向外伸展至眼球赤道部后方，附着于眼球的后外侧。

眼外肌的血液由眼动脉的肌支供给。

六条眼外肌的作用及神经支配如下（图1-31）肌肉主要作用次要作用神经支配外直肌外转内直肌内转上直肌上转内转同旋动眼神经下直肌下转内转外旋动眼神经下斜肌上转外转外旋动眼神经上斜肌下转外转内旋滑车神经以上各条眼外肌对眼球的作用，是指眼球向正前方时而言。

当变动眼位时，各肌的作用也有所变动。

眼球的每一运动，是各肌协作共同完成的，两眼的运动也必须协调一致。

五、眼眶（orbit）眼眶是容纳眼球等组织的类似四边锥形的骨腔，左右各一，互相对称。

成人眶深约4--5cm。

眼眶除外侧壁比较坚固外，其它三壁骨质均菲薄。

上壁与前颅凹，额窦；下壁与上颌窦；内侧壁与筛窦、鼻腔，后方与蝶窦相邻。

图 1-32 眼眶之前面观临床上眼眶病变可能损害眼球和视神经，还可引起付鼻窦和颅内病变。

同样，各鼻窦及颅内的病变时也可波及眶内组织。

眼眶内容物有眼球、视神经、眼外肌、泪腺、脂肪、血管、神经等。

眼眶壁上有许多孔、裂、缝隙、窝，重要的有以下几处：（图1-32）1.

视神经孔：位于眶尖部，为视神经管之眶内开口。

呈垂直椭圆形，直径约为6～6.

5×4.

5-～5mm。

视神经管由蝶骨小翼的二根形成，长约6～8mm。

视神经由此通过进入颅中窝，并有眼动脉自颅内经此管入眶。

2.

眶上裂；位于视神经孔外侧，眶外壁与眶上壁分界处，与颅中窝相通。

动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼神经）、眼静脉及交感神经纤维等由此裂通过。

此处受损伤则出现眶上裂综合症。

3.

眶下裂：在眶外壁与眶上壁之间，有眶下神经，三叉神经第二分支，眶下动脉及眶下静脉与翼腭静脉丛的吻合支等通过。

4.

眶上切迹（或孔）：在眶上缘外2/3和内1/3交界处，可触及。

系眶上神经和眶上静脉通过处。

5.

眶下孔：在眶下缘中部，缘下4～8mm处，有眶下神经、眶下动脉通过。

6.

眼眶的窝：眼眶外上角处有泪腺窝，容纳泪腺。

在眼眶内上角处有滑车窝，此处有滑车，供上斜肌通过。

眼眶内侧壁前方有泪囊窝，泪囊位于窝内。

泪囊窝前缘为泪前嵴，后缘为泪后嵴，下方接骨性鼻泪管。

为泪囊手术时重要解剖标志。

第四节　眼部血液供给及神经支配一、血液供给（一）眼球的血液供给：眼球的血供来自眼动脉。

眼动脉自颈内动脉分出后经视神经管入眶，分成两个独立的系统（图1－33，1－34）。

一是视网膜中央血管系统，供应视网膜内数层（第二、三神经元和视神经球内部分营养）。

二是睫状血管系统，供应除视网膜中央动脉供应外的眼球其它部分。

包括色素膜、视网膜外层（第一神经元）、视神经、巩膜及角膜部分营养。

视网膜中央血管系统：1.

视网膜中央动脉（central retinal artery），在眶内从眼动脉发出，于眼球后约9－11mm处穿入视神经中央，从视盘穿出。

多数情况下，首先在视盘上分出上、下两支，以后每一支再分出鼻侧、颞侧分支，即形成鼻上、鼻下、颞上、颞下四支，它们相互间不吻合，属终末动脉，分布于视网膜内。

较大血管主要分布在神经纤维层内，分支到神经节　细胞层。

在内网状层和内核层则为毛细血管。

内核层以外的视网膜各层为无血管区，其营养供应来自脉络膜。

颞上、下支向颞侧伸展围绕黄斑向中央分出毛细血管细支，但不到中心凹处，在黄斑区中心凹约0.

5 mm直径范围内为无血管区。

此处营养主要依靠脉络膜血管。

2.

视网膜中央静脉（central retinal vein）图 1－33 眼动脉及其分支图 1－34 眼球血管分布血管及分支走行大致和同名动脉相同，但不平行，和动脉交叉处有共青同鞘膜，分支间互相不吻合。

经眼上静脉，最后汇入海绵窦。

睫状血管系统：1.

动脉：（1）睫状后短动脉（short posterior ciliary artery）,在球后视神经周围，发出10～20小支穿过巩膜，在脉络膜内逐级分支，形成脉络血管网，直到毛细血管小叶，呈划区供应。

除营养脉络膜外，还供应视网膜外四层、黄斑及视神经球内部（视盘）营养。

睫状后短动脉在穿过巩膜之后进入脉络膜之前，在巩膜内，邻近视盘周围互相吻合形成巩膜内血管环（称Zinn环或Haller环），营养靠近球内部的视神经。

在视盘的颞侧缘有时睫状后短动脉发出细支，分布到视网膜黄斑区及其附近叫睫状视网膜动脉（cilio-retinal artery）(图1－35)。

它供应范围虽小，但当视网膜中央动脉完全阻塞时，可使黄斑视力得以保留。

图1－35 睫状视网膜动脉（2）睫状后长动脉（long posterior ciliary artery），自眼动脉分出，共两支，于视神经鼻侧和颞侧，在较睫状后短动脉离视神经稍远处，斜行穿入巩膜，经脉络膜上腔水平位置前行直达睫状体，与睫状前动脉吻合形成虹膜大环。

并由此环发出分支再形成虹膜小环，少数分枝返回脉络膜前部。

主要供应虹膜、睫状体和脉络膜前部。

（3）睫状前动脉（anterior ciliary artery），是由眼动脉四条直肌的肌动脉而来。

除外直肌仅有一支外，其它三条直肌均有二支肌动脉。

这七支睫状前动脉沿巩膜表面，随直肌前行，距角膜缘约3～4mm处分支如下：①以接近垂直的角度穿过巩膜进入睫状体和睫状后长动脉吻合，参与虹膜大环的组成，以营养睫状体、虹膜。

②在参与形成虹膜大环之前，有少数返回支与睫状后短动脉吻合。

③向巩膜表层发出回归动脉支，沿眼球、巩膜面后行与来自睫状后短动脉的巩膜表层血管吻合，以营养巩膜。

④向前分支围绕角膜缘形成角膜缘血管网，分深浅两层。

浅层血管网分布在距角膜4mm以内的球结膜，营养前部球结膜及角膜前层。

深层血管网在正常情况下看不到，当角膜、虹膜及睫状体炎症或眼压升高时，这部分血管充血即可见到，临床上称为“睫状充血”。

⑤浅层角膜周围血管网的返回支（结膜前动脉）与从穹窿部来的结膜后动脉（眼睑动脉弓的分支）相吻合，供应角膜缘附近及前部球结膜。

2.

静脉：（1）涡静脉（vortex vein），共4～6条，收集部份虹膜、睫状体和全部脉络膜血液。

在上、下直肌两侧，眼球赤道部后5～8mm处，斜向穿过巩膜、分别经眼上静脉、眼下静脉进入海绵窦。

涡静脉干在进入巩膜前呈壶腹状扩大，且因有放射状及弯曲的静脉支加入，全部外观呈旋涡状故名涡状静脉（图1－36）。

图1－36 涡静脉1．虹膜小环 2.

虹膜支脉大环 3.

睫状前动脉 4．睫状体 5.

脉络膜 6．涡状静脉7．睫状后长动脉 8．视神经 9．10．睫状后短动脉 11．涡状静脉12.

巩膜13．睫状前动脉回归支 14．睫状肌 15。

虹膜 16．角膜 17.

瞳孔（2）睫状前静脉（anterior ciliary vein），收集部分虹膜、睫状体的血液及巩膜静脉窦流出的房水，经巩膜表层静脉丛进入眼上、下静脉汇入海绵窦。

眼下静脉通过眶下裂与翼状静脉丛相交通。

睫状前静脉在临床上很重要，因它与房水的流畅有密切关系。

（二）眼附属器的血液供给眼附属器除由来自颈内动脉分支眼动脉供应外，尚有颈外动脉分支面动脉、颞浅动脉、眶下动脉供应。

眼部血液供应参见下表。

眼的血液供应表二、神经支配（一）运动神经（1）动眼神经，支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、提上睑肌。

动眼神经付交感纤维睫状神经节　、睫状短神经支配睫状肌和瞳孔括约肌的运动。

（2）滑车神经，支配上斜肌。

（3）外展神经，支配外直肌。

（4）面神经的颞支和颧支，支配眼轮匝肌以完成闭睑动作。

（二）感觉神经（1）三叉神经第一支（眼神经），司眼球、上睑、泪腺等部感觉。

（2）三叉神经第二支（上颌神经），司下睑感觉。

（三）睫状神经及睫状神经节眼球是受睫状神经支配的。

睫状神经含有感觉、交感、付交感纤维，分睫状长神经和睫状短神经。

睫状长神经为三叉神经第一支眼神经的鼻睫状神经分支。

睫状短神经则由睫状神经节　发出共6～10条，前进中彼此间吻合，并与睫状长神经间有吻合支。

睫状长神经和睫状短神经均在眼球后极部穿入巩膜，而后行走于脉络膜上腔，前行到睫状体，形成神经丛，由此发出细支支配虹膜、睫状体，角膜、巩膜和角巩膜缘部结膜的知觉，以及瞳孔扩大肌、瞳孔括约肌和睫状肌的运动。

部分睫状神经在未达到睫状体前，在脉络膜形成神经丛并发出分支，支配脉络膜血管舒缩。

睫状神经节　（cilaryganglion）（图1－37），位于外直肌和视神经之间，呈扁平长方形，前后径2mm，垂直径1mm，距眶尖约10mm。

图1－37 睫状神经节1.

视神经；2．颈内动脉；3．动眼神经；4．三叉神经半月状神经节　；5.

长根；6．交感根；7．短根；8．下斜肌支；9．上支；10．鼻睫状神经；11．睫状长神经；12．睫状短神经；13．睫状神经节睫状神经节　的节　前纤维，有三种不同来源的神经根组成。

（1）感觉根：即长根，来自三叉神经第一枝眼神经的鼻睫状神经，长约6～12mm ，通过神经节　时不换神经元，直接通过。

此根含有来自角膜、虹膜、睫状体的向心性感觉纤维司眼球的感觉。

（2）运动根：即短根，来自动眼神经下斜肌分支，长约1～2mm，含有付交感神经纤维，在神经节　内换神经元。

司瞳孔括约肌和睫状肌运动。

（3）交感根：来自颈内动脉四周的交感神经丛，经过神经节　时不换神经元。

司眼内血管的舒缩和瞳孔扩大肌的运动。

睫状神经节　的节　后纤维即组成睫状短神经。

睫状神经节　内含有支配眼球组织的感觉纤维，临床上做眼内手术时常施行球后麻醉，以阻断此神经节　，以达到镇疼作用。

第五节　眼的胚胎发育一、胚眼的发生和形成（一）胚板：受精卵经卵裂形成桑椹胚，再分裂成为囊状，名囊胚。

囊胚的内细胞团分化成羊膜腔和卵黄囊。

羊膜腔和卵黄囊相接近处，产生出内、中、外三胚层，形成胚板，即胚身的起源。

（图1-38）图1-38 人胚发育的早期（二）原始脑泡：胚板为一椭圆形区域，其背侧正中线的外胚层细胞逐渐增生形成神经板。

神经板内陷成神经沟，神经沟两缘高起名叫神经褶，褶的两缘逐渐闭合成神经管与原外胚层脱离，称神经外胚层。

而原外胚层则复盖胚胎的表面称表层外胚层（图1-39）。

图1-39 神经沟和神经管（胚长1 .

2毫米）由神经外胚层衍生的神经管，头端逐渐扩大成三个连续的膨大部即前、中、后原始脑泡。

中胚层在神经管形成后即伸入神管与表层外胚层之间把两者分开。

（三）视窝、视泡：前脑泡头褶的两侧出现凹陷，称视窝，是眼的原基。

胚长3.

2mm时，视窝逐渐变深并在前脑两侧形成对称的囊状突起叫视泡。

视泡远端膨大与脑逐渐远离，近脑端变窄形成视基，即视神经的原基（图1-40，1-41）。

（四）视杯和原始晶体：胚长4mm时，构成视泡的神经外胚层和复盖其上的体表外胚层逐渐接近，二者接触后，体表外胚层迅速增厚形成晶体板。

晶体板内陷并逐渐加深，仅借细茎与体表外胚层相连。

胚长9mm时细茎消失，与体表外胚层完全脱离，形成晶体泡。

与此同时，视泡的远端下方内陷变扁平，上方增大，形成双层细胞的杯状凹陷称视杯（图1-42，1-43）。

（五）胚裂与胚眼：视杯逐渐凹陷包围晶体的上方和两侧，其前端形成胚裂（fetalcleft）。

围绕视杯的中胚层发出玻璃体动脉，经胚裂进入视杯内。

胚裂于胚胎第5周（12mm）时开始闭合。

由中部开始向前后延展，当胚长达17mm时，胚裂除沿视茎下面外，完全闭合。

围绕视杯和晶体泡的中胚层形成脉络膜和巩膜的原基。

因此当胚裂闭合完成时，已具有眼的各组织雏型，即形成胚眼（图1-44，1-45）。

图1-40 胎长2.

5 mm时视窝切面图1-41 视泡和视茎图1-42 胚长7.

5毫左图1-43 视杯和原始晶体（1）视泡与体表外胚层接触（2）视杯内陷，体表外胚层出现晶体凹1（3）晶体泡形成　 （4）晶体泡与体表外胚层分离图1-44 胚裂的形成与闭合图1-45 胚眼（胚长17毫米）胚眼形成过程中如视泡不发生则形成无眼畸形；如两个视泡合并为一个则发生独眼畸形；若胚裂闭合不全时，可形成先天性视网膜脉络膜缺损和先天性虹膜睫状体缺损。

二、眼的各部发育（一）神经外胚层的发育视泡内陷形成视杯，分为内外二层。

外层形成色素上皮层，内层则高度分化形成视网膜神经上皮层（视网膜感觉部），而视杯的前部内外层则发育为视网膜的睫状体部和巩膜部。

1.

视网膜：视杯外层在发育中形成视网膜色素上皮层，并始终保持为单细胞层。

胚胎4周时，细胞内开始出现色素颗粒，至第5周时细胞内则充满色素。

视杯内层急剧进行细胞增殖，最终分化成视网膜感觉部（内9层）。

二层之间暂时留有一空隙，不久二者贴近，形成潜在间隙。

临床上视网膜脱离即此二层间分离。

视网膜内层分化成视网膜感觉部后，黄斑区从第7～8个月开始分化，直到胎儿出生后6个月才发育完成。

2.

视网膜睫状体部和虹膜部，胚胎第3个月时，视杯前缘向前生长，并包绕晶体，形成睫状体和虹膜内面的两层上皮。

睫状体内面的上皮，外层有色素，内层无色素。

而虹膜内面的两层上皮都有色素。

虹膜中的瞳孔括约肌和瞳孔开大肌，也是从视杯缘的外层分化而来，所以属于外胚层组织。

3.

视神经，视基为视泡和前脑接近的部份。

视网膜神经节　细胞的轴突，在视网膜上形成神经纤维层。

这些神经纤维在第7周时逐渐汇集，进入视茎内形成视神经。

视神经纤维通过视茎时，视茎细胞逐渐消失，部分细胞分化为神胶质，仅视盘的中央处有视茎细胞残留，出生时即退到萎缩形成生理凹陷。

视神经的髓鞘是由脑部沿视神经向眼侧生长，一般出生时即止于筛板之后，如进入视网膜则形成视网膜有髓鞘神经纤维。

视神经逐渐向中枢神经系统方向生长，在脑垂体前形成视交叉。

当胚胎10周时形成视束。

（二）体表外胚层的发育胚胎初期眼部体表外胚层无分化现象，仅为一层原始立方上皮。

到视泡与表面接触时，表面外胚层立即开始分化。

部分形成晶体和角膜上皮，部分形成眼附属器的外胚层组织，如眼睑表皮、毛囊、汗腺、皮脂腺、泪道上皮、泪腺、付泪腺、结膜上皮等。

1.

晶体，晶体的发育可分为开始的晶体泡形成期和以后的晶体纤维产生期。

（1）晶体泡，神经外胚层形成原始视泡，随视泡的增大与前面的体表外胚层接近时，该部体表外胚层增厚形成晶体板为晶体的原基。

进而晶体板内陷，加深形成晶体泡，与表面外胚层完全分离。

（2）晶体纤维（图1-46），胚胎4周时，晶体泡与体表外胚层完全分开并开始分化。

晶体泡分化过程中，其前壁细胞始终保持其上皮性质，形成晶体前囊下的上皮细胞层。

胚胎5周时，晶体泡后壁细胞逐渐变长向前生长。

胚胎7周时后壁细胞已达前壁下面，充满晶体腔。

此后细胞核消失，成为原始晶体纤维，构成晶体的胚胎核。

赤道部的晶体细胞在胚胎7周以后，也开始分裂，分化成为第二晶体纤维，且前后相接而形成缝合线，核前为“Y”形，核后为“λ”形。

晶体纤维终身不断生长，新的纤维形成，旧的纤维被挤到中心，形成不同时期的晶体核。

在裂隙灯显微镜观察下，晶体呈现数层光学切面，由中心开始，分别为胚胎核、胎儿核、婴儿核、成年核、皮质（图1-18）。

晶体囊于胚胎5-6周形成，可能为晶体上皮细胞的基底膜产物。

当晶体在发育过程中受到障碍，可产生种种先天异常。

发生不同类型的先天性白内障或无晶体等。

2.

角膜上皮，晶体泡自体表外胚层分离后，体表外胚层又重新融合为一层立方上皮，以后衍化成角膜上皮细胞。

3.

玻璃体的发育，一般认为玻璃体主要成分由外胚层而来，而中胚层仅起过渡辅助作用。

玻璃体发育可分三个阶段（图1-47）。

（1）原始玻璃体（ primary vitreous ）：在原始视泡和晶体泡之间存在富于蛋白质的细胞间质，当视杯内陷，细胞间质拉长呈细长的纤维，并和来自中胚层的原纤维混合，以此为基础形成原始玻璃体。

此时玻璃体腔充满透明样血管系统，胚胎18mm时发育完成。

原始玻璃体是神经外胚层、体表外胚层和中胚层互相作用而成。

图1-46 晶体纤维的发育图1-47　玻璃体的发育(2)第二玻璃体（secondary vitreous）：（次发玻璃体）胚胎第6～12周，透明样血管系统逐渐萎缩，同时视杯内层细胞分泌形成次发玻璃体。

它的体积越来越大，渐将原始玻璃体挤向玻璃体中央和晶体后面。

原始玻璃体最后成为玻璃体中央管（cloguet管）。

（3）第三玻璃体：即晶体悬韧带。

胚胎3个月时，眼杯边缘向前生长形成睫状区，由睫状体部位的神经上皮细胞分泌出纤维丝，分化成为晶体悬韧带。

（三）中胚层的发育当视泡向外生长时，除直接与体表外胚层接触的地方外，其它部份都被中胚层所围绕。

直接与视杯接触的中胚层称轴旁中胚层，眼球本身的中胚层组织均来源于轴中胚层。

1.

血管系统：（1）玻璃体血管系统（图1-48），胚胎第三周原始的眼动脉沿视杯腹侧分出玻璃体动脉经胚裂入视杯，到玻璃体腔内前行，达晶体泡的后部形成晶体血管膜。

眼动脉的另外分支沿视杯向行至视杯边缘，互相吻合形成环状血管并与晶体血管膜吻合。

胚胎第3个月时玻璃体血管开始萎缩，至出生前完全消失。

如萎缩不完全，则为玻璃体动脉残留。

（2）视网膜中央血管系统，视网膜中央动脉由玻璃体动脉经过视盘处产生。

在胚胎3个月末，视盘处动脉壁出现血管芽，上下各一，渐长成血管，进入视网膜神经纤维层，再分支到达周边部。

同时血管向外生长，达外网状层。

在视网膜中央动脉形成过程中，玻璃体动脉系统相继萎缩。

同时在胚胎3个月末，视神经内玻璃体动脉的两侧，各出现一静脉管，在视盘后面汇合为一，其分支与视网膜中央动脉平行分布，即视网膜中央静脉。

图1-48 原始血管系统Ⅰ.

胚长5毫米 Ⅱ.

胚长10毫米 Ⅲ.

胚长13毫米1.

视杯 2.

眼动脉硬化　 3.

颈内动脉 4.

原始脉络血管 5.

环状血管 6.

玻璃体动脉 7.

玻璃体动脉向晶体状的分支2.

色素膜：除虹膜睫状体内面的两层上皮来源于神经外胚层外，色素膜其它部份均从中胚层发育而成。

胚胎第6周末时，体表外胚层与晶体之间有中胚层组织出现一裂隙，即前房始基，由此形成前房。

裂隙后壁富于血管的中胚层组织，以后形成虹膜的基质层，中央部较薄称瞳孔膜。

胚胎第7个月时，瞳孔膜中央开始萎缩，形成瞳孔。

如萎缩不全，即形成先天性瞳孔残膜。

睫状体的睫状突和睫状肌，从胚胎第3个月逐渐生长发育。

胚胎长6mm时，有毛细血管网包围视泡，并逐渐发育成脉络膜。

第3个月时，脉络膜开始形成中血管和大血管，并引流入涡静脉。

3.

角膜：胚胎第6周末，前房开始形成。

前房后壁中胚层形成虹膜基质层。

前房前壁即为角膜原基。

前壁的中胚层分化形成角膜基质层和内皮细胞层。

前壁的外胚层则形成角膜上皮。

直到胚胎第3个月，由角膜基层分泌出一层透明膜位于上皮基质层之间，即前弹力层。

同时内皮细胞分泌出后弹力层。

角膜中胚层发育异常或外胚层与晶体泡延迟分开均可致先天性角膜混浊。

4.

前房角：角膜和前房发生后，于胚胎第2个月末期，巩膜开始增厚。

第3个月末形成角巩膜缘，并在其内层出现Schlemm管。

该管来源于视杯缘静脉丛，由一层内皮细胞构成，并具有许多分支小管。

Schlemm管出现后不久，其内侧的中胚层分化成小梁网组织。

胚胎5～6个月时，巩膜突始可辩认。

前房角由前房内中胚层组织逐渐萎缩形成。

如不能正常萎缩，小梁组织未能发育成网状结构，强导致先天性青光眼。

5.

巩膜：胚胎第2个月末，视杯周围的中胚层变致密，先由眼外肌附着处开始向后进展，胚胎第5个月，巩膜发育完成。

三、眼附属器的发育（一）眼睑、结膜：眼睑与结膜的上皮细胞层、腺体和导管，睫毛均由体表外胚层发生；而上皮下的纤维组织、睑板、肌肉则由中胚层发生。

胚胎第4周前，胚眼的表面为一层体表外胚层所复盖。

第5周开始，该处外胚层组织形成睑褶，为眼睑的始基。

睑褶的外层分化成眼睑皮肤，内层形成结膜并和球结膜和角膜上皮相连续。

睑褶中间为中胚层组织充填，发育成睑板、结缔组织和肌肉组织。

在胚胎第3个月时，上下睑缘因彼此相向生长致互相粘连并合。

至胚胎第5个月末，又重新从鼻侧开始分开形成上下睑（图1-49）。

在睑并合期间，于角膜前方形成一个封闭的囊称结膜囊。

图1-49 眼睑的发育胚胎第8周，眼睑尚没完全闭合时，眼球内侧外胚层垂直折迭，形成结膜半月皱襞。

10周末时，由下睑内眦部组织分化成为泪阜。

胚胎第9周时在上下睑粘合缘外角处，上皮细胞分化成毛囊，生出睫毛。

胚胎第4个月由毛囊壁分化成Moll腺和Zeis腺。

同时，在粘合缘的内角处，上皮呈管状下陷形成睑板腺。

在眼睑发育过程中，若睑褶形成或其后的发育障碍，可产生无眼睑、或小眼睑等畸形。

（二）眼外肌：由视泡周围的中胚层发育产生。

胚胎第3周时，中胚层组织凝集呈圆锥形，并向前围绕视泡，此即原始眼外肌组织。

第4周开始分化，第5周时已能分辨出直肌和斜肌。

第6周时，各个眼肌已完全分开。

第10周时，上直肌分化出提上睑肌，第11周该肌发育完全，所以当上直肌发育不全时，常同时伴有提上睑肌发育不全。

第12周时，在直肌附着处中胚层组织密度增加逐渐分化形成眼球筋膜。

四、泪器1.

泪腺，由体表外层发生，从上穹窿结膜外侧上皮分化而来。

眶部泪腺出现较早，于胚胎7～8周即可见到；睑部泪腺，于胚长40～60mm进方才出现。

胚长50～55mm时泪腺管开始形成。

于出生3～4岁时，泪腺发育始告完成。

2.

付泪腺，付泪腺于胚胎第6～8周时出现，所有结膜腺均由外胚层内陷而形成。

3.

泪道，当胚胎第6周时，上颌突向前生长与内外侧鼻突接触，形成胚胎颜面部。

此时，外胚层组织在外侧鼻突和上颌突之间下陷成沟，沟内的上皮，渐与表面上皮脱离呈柱状埋于表面组织的下面，形成泪道原基。

细胞柱向上长入眼睑，向下则进入鼻内。

以后细胞柱中央细胞变性崩解，从中形成管腔。

胚胎第11周时，管道大部分形成，而上下端仍是封闭的。

胚胎第6～7个月时，上方泪小点开通，下方鼻泪管开口则在胚胎第8个月时形成，出生前泪道完全成立。

有时直到生后鼻泪管开口才开放。

若在泪道发育过程中发生障碍，则可产生各种泪道异常。

如泪小点、泪小管缺如或闭锁，泪囊先天瘘管或鼻泪管闭锁等。

4.

眼眶，周绕视杯的中胚层组织由于变密而演化形成眼眶的骨壁。

当胚胎7～9mm时，两眼朝向外侧，后眶轴向前内移动，视轴也随之改轴。

眶轴最后成45°。

视轴的改变与双眼单视形成有密切关系。

眼眶的发育一直延续到青春期。

如在小儿时将眼球摘出，则会影响眼眶的正常发育。

第二章　眼科检查法在开始检查以前，应先询问病史，检查外眼时，可借助自然光线作一般视诊检查，再利用集合光线（斜照法）检查。

眼底检查在暗室进行。

必要时进一步作特殊检查。

第一节　视功能检查一、中心视力检查中心视力简称视力（vision），即视敏度（visual acuity），是指黄斑部中心凹的视力功能，也就是眼分辨得出小目标物的能力。

视力的好坏是衡量眼机能是否正常的尺度，也是分析病情的重要依据。

视角原理：测量视力是用视力表上的字形作为标准，每个字形的构造都是根据视角来计算的。

视角是指由目标物两端发出的两条光线射向内节　点（此节　点位于晶体后部，射入眼内光线通过节　点，不发生屈折）时相交所夹的角。

视网膜能辨认某一物体（或更具体地说区分两个点）时，必须在眼内形成一定的视角。

正常眼能辨别最小物体（或区分最近的两个点）的视角叫最小视角，大多数正常眼的最小视角为一分角。

实验证明，正常人在0.

5～1分视角下看清物体时，其在视网膜上的物象约等于0.

002～0.

004毫米，大致相当于锥体的直径。

由此推知，分辨两个点在视网膜上单独存在的主要条件是两个感光单位（锥体）的兴奋，而在这两个锥体间至少要被一个不兴奋的锥体所隔开。

如果点的象落在邻近两个锥体时，这个象就会重合而不能分辨了（图2-1）图2-1 一分视角根据上述原理，各种视力表的标记都是一分视角的五倍（五分视角）作为面积而制成的。

规定线条的宽度、缺口与大小都是一分视角。

如国际标准视力表及标准对数视力表上“E”形字的线条宽度和线条间距，Landolt氏视力表上“C”形字的线条与缺口大小都为一分角。

视力表上的大小标记是在五分视角下，依据距离眼的远近分别制定的，如国际标准视力表上端最大标记（0.

1行）是在五分视角下，50米距离制定的，第十行标记（1.

0行）是在五分视角下，五米距离制定的，其他各行也都在五分视角下依不同距离而制定的（图2-2）。

（一）远视力检查法1.

安装视力表的注意事项(1)表面须清洁平整。

(2)表的高度以表上1.

0视力（对数视力表上5.

0）的标记与被检查的眼等高为准。

图2-2 视力表E字与五分视角的关系(3)表上必须有适当、均匀、固定不变的照明度，一般为400～1000Lux，且必须避免由侧方照来的光线，及直接照射到被检者眼部的光线。

阴晴不定的自然光线亦不适宜，以免引起不准确的检查结果。

(4)表与被检者的距离必须正确固定，国内有国际标准视力表及Landolt氏视力表，患者距表为5米。

如室内距离不够5米长时，则在2.

5米处置一平面镜来反射视力表。

此时最小一行标记应稍高过被检者头顶。

2.

检查与记录方法(1)检查前应向被检者说明正确观察视力表的方法。

(2)两眼分别检查，先查右眼，后查左眼。

查一眼时，须以遮眼板将另一眼完全遮住。

但注意勿压迫眼球。

(3)检查时，让被检者先看清最大一行标记，如能辨认，则自上而下，由大至小，逐级将较小标记指给被检者看，直至查出能清楚辨认的最小一行标记。

如估计患者视力尚佳，则不必由最大一行标记查起，可酌情由较小字行开始。

国际标准视力表上各行标记的一侧，均注明有在5米距离看清楚该行时所代表的视力。

检查时，如果被检者仅能辨认表上最大的“0.

1”行E字缺口方向，就记录视力为“0.

1”；如果能辨认“0.

2”行E字缺口方向，、则记录为“0.

2”；如此类推。

能认清“1.

0”行或更小的行次者，即为正常视力。

检查时倘若对某行标记部分能够看对，部分认不出，如“0.

8”行有三个字不能辨认，则记录“0.

8-3”，如该行只能认出三个字，则记录为“0.

7+3”，余类推。

若视力不及1.

0者，应作针孔视力检查，即让被检者通过一个具有～-2mm圆孔黑片，再查视力，如针孔视力有增进，则表示有屈光不正存在。

(4)如被检者在5米距离外不能辩认出表上任何字标时，可让被检者走近视力表，直到能辨认表上“0.

1”行标记为止。

此时的计算方法为：视力=0.

1×被检者所在距离（米）/5（米）.

举例；如4米处能认出则记录“0.

08”（0.

1×4/5=0.

08）；同样如在2米处认出，则为 “0.

04”（0.

1×2/5=0.

04）。

(5)如被检者在1米处尚不能看清“0.

1”行标记，则让其背光数医生手指，记录能清的最远距离，例如在30cm 处能看清指数，则记录为“30cm指数”或“CF/30cm”。

如果将医生手指移至最近距离仍不能辨认指数，可让其辨认是否有手在眼前摇动，记录其能看清手动的最远距离，如在10cm 处可以看到，即记录为“HM/10cm”。

(6)对于不能辨认眼前手动的被检者，应测验有无光感。

光感的检查是在5米长的暗室内进行，先用手巾或手指遮盖一眼，不得透光。

检者持一烛光或手电在被检者的眼前方，时亮时灭，让其辨认是否有光。

如5米处不能辩认时，将光移近，记录能够辨认光感的最远距离。

无光感者说明视力消失，临床上记录为“无光感”。

有光感者，为进一步了解视网膜机能，尚须检查光定位，方法是嘱被检者注视正前方，在眼前1米远处，分别将烛光置于正前上、中、下，颞侧上、中、下，鼻侧上、中、下共9个方向，嘱被检者指出烛光的方向，并记录之，能辨明者记“+”，不能辩出者记“-”其记录法为，并注明眼别鼻、颞侧。

3.

标准对数视力表据我国卫生部1989年规定，《标准对数视力表》于1990年5月1起在全国实施，本表优点是可以进行视力比较、视力平均及视力统计。

(1)主要设计标准：以三划等长的E字作为标准视标，检查距离5米，1分视角作为正常视力标准（记5.

0）。

视力记录采用5分记录法（许氏法）。

(2)视力表的安装要求和检查方法，与国际标准视力表基本相同。

(3)5分记录法；用0～5分表示视力的等级。

0分表示无光感；1分表示有光感；2分表示手动；3分表50cm 手动；3.

0～3.

9可用走近法测出（表2--1）；4.

0～5.

3为视力表置5米处可测得视力范围。

5.

0为正常视力。

记录时，将被检眼所看到的最小一行视标的视力按5分记录法记录。

也可把小数记录附在后面如5.

1(1.

2)。

表2-1 对数视力表3.

0--3.

9的测定走近距离（米）432.

521.

51.

21.

00.

80.

60.

5视 力3.

93.

83.

73.

63.

53.

43.

33.

23.

13.

0（二）近视力检查法现在我国比较通用的近视力表是耶格（Jaeger）近视力表和标准视力表（许广第）。

前者表上有大小不同的8行字，每行字的侧面有号数，后者式样同远视力表（国际视力表）。

检查时光源照在表上，但应避免反光，让被检者手持近视力表放在眼前，随便前后移动，直到找出自己能看到的最小号字。

若能看清1号字或1.

0时，则让其渐渐移近，直到字迹开始模糊。

在尚未模糊以前能看清之处，为近点，近点与角膜之距离即为近点距离，记录时以厘米为单位，例如J1/10厘米或1.

0/10厘米，若看不清1号字或1.

0，只记录其看到的最小字号，不再测量其距离。

二、视野及暗点检查法视野（visual field）：当一眼注视一目标时，除了看清这个注视目标处，同时还能看到周围一定范围内的物体，这个空间范围，叫做视野。

它反映黄斑部以外整个视网膜的功能。

对劳动、学习和生活都有很大的影响。

临床上视野检查对于许多眼病及某些视觉传导路疾患的诊断有重要意义。

正常单眼视野的范围：颞侧约90°以上，下方约70°，鼻侧约65°，上方约55°（后两者由于受鼻梁和上眼睑的影响）。

各种颜色视野范围并不一致，白色最大，兰色次之，红色又次之，绿色最小，两眼同时注视时，大部分视野是互相重叠的（图2-3）。

图2-3 正常视野图（左眼）暗点（scoloma）：在视野范围内某一孤立的、不能看见的区域，称为暗点。

暗点有两种：一种为生理性，称生理盲点，乃是视盘投射在视野上所表现的一个暗点，位于注视点颞侧15°处，，呈竖椭圆形，垂看径7.

5°，横径5.

5°。

另一种为病理性暗点，又可分为阳性和阴性两种。

前者自己可以观察到；后者则不能，仅在检查时发现。

根据暗点的程度，又可分相对性和绝对性两种，前者能辨别白色视标，但不能准确辨别各种颜色视标；后者根本看不见任何视标。

这两种病理性暗点，均系相应部位的眼底或视路疾病所致。

(一)视野检查法视野检查法分动态与静态检查。

一般视野检查属动态，是利用运动着的视标测定相等灵敏度的各点，所连之线称等视线，记录视野的周边轮廓。

静态检查则是测定一子午线上各点的光灵敏度阈值，连成曲线以得出视野缺损的深度概念。

1.

面对面法（对比法）：简单易行，但准确性较差。

被检者相对而坐，相距约50cm ,两眼分别检查。

检查右眼时，让被检查者用眼罩遮盖左眼，检者闭合右眼，两人相互注视，眼球不能转动。

然后检者伸出不断摆动的食、中二指，在被检者与检者的中间同等距离处，分别在上、下、内、外、左上、左下、右上、右下等八个方向，由周边向中心缓慢移动，如果两人同时见到手指，说明被检者的视野是正常的；如果被检者比检者发现手指，则说明被检者视野小于正常。

由此检者根据自己的视野（必须是正常的）对比出被检者视野的大概情况。

2.

周边视野计检查法（perimetry）：视野计形式多样。

主要的差别在于背景的形状与视标出现的方式。

近年来，一些视野计上已配有电子计算机，可对视野作自动定量的记录。

（1）弧形视野计检查法：有简易型与投射型两种。

主要用于检查周边视野，属动态检查。

方法是：在自然光线或人工照明下进行，被检者坐于视野计前，下颏固定于颏架上，受检眼正对视野计中心，注视视野计弧上零度处的白色固定目标，另一眼用眼罩遮盖。

视野计为180°的弧形，半径为330mm，选用适宜的视标（常用的直径为3或5mm），从圆弧周边向中心缓慢移动。

嘱被检者刚一发现视标或辨出颜色时，立即告知。

将此时视标在弧上的位置记录在周边视野表上。

将圆弧转动30°后再查，如此每隔30°检查一次，直到圆弧转动一圈，最后把各点连接起来，就是该眼的视野范围。

一般常检查白色及红色视野。

（2）Goldmann视野计；背景为半径330mm的半球，用六个可随意选用的不同大小光点作视标，光点的亮度可以调节，可用来作动态与静态检查。

动态检查基本上同弧形视野计法。

静态检查是指在经动态检查法中的可疑或查得的缺损部位所在子午线上，每隔2°～10°检查一点,将视野计上的光点视标调到正常人看不见的弱亮度，显示一秒钟，若被检眼也看不到，则间隔3秒钟后再用强一级的亮度显示，依次逐步增加，直到被检眼看见，记录此时所用的光强度，然后用座标记录或将各点连成曲线。

由此对视野缺损得出一深度概念，亦即视野的立体检查。

不少学者报告，静态视野检查比动态检查有一定的优越性，对一些视网膜变性、黄斑病变、视神经炎等，能查出用一般方法不能查出的视野改变。

(二)暗点1.

平面视野计法（campimetry）：用来检查30°以内视野有无异常，主要检查有无病理性暗点。

在自然光线下或人工照明下进行。

受检者坐在用黑色呢绒制成的平面视野屏前1米处，将下颏固定于颏架上，被检眼注视平面视野计中心的白色固定目标点，另一眼用眼罩遮盖，用适宜的视标（常用直径为2mm），先查出生理盲点的位置和大小，然后在各子午线上由中心到周边，或由周边向中心缓慢移动视标，并在移动中均匀地与进行方向做垂直的轻微摆动，让受检者说出何处看到视标变形、变色或消失，用黑色大头针在视野屏上作出记号。

发现暗点后，要围绕此处反复检查，标出其界限，最后把结果描记于平面视野表上。

检查时，如查不出生理盲点，则表示检查方法不正确或病员对检查方法还不了解（图2—4）。

2.

小方格表（Amsler）法：用以检查中心视野，特别是检查黄斑部早期病变的一种精确方法。

它是由一个10cm 见方的黑纸板用白色线条（也可在纸上用黑线）划成5mm见方的小方格，中央划一小点作注视固定点（也可在整个表上划两条对角线，使之在中心固定点处相交，以便有中心暗点的病员固视之用）。

检查距离为30cm ，使得每一小格的视角为 1°，而整个表在眼底的形象占据整个黄斑部及其周围的小部分。

检查前不应扩瞳或作眼底检查。

检查时应询问被检者，能否看清整个表，有些小方格是否感到似有纱幕遮盖，线条是否变色、变形（弯曲或粗细不匀），小方格是否正方形，是否变大变小。

并让被检者直接在小格上用铅笔描出弯曲变形的形态，借以判断视网膜黄斑部有无病变及其大致的范围（图2-5）。

三、色觉检查正常人能辨别各种颜色，凡不能准确辨别各种颜色者为色觉障碍。

临床上按色觉障碍的程度不同，可分为色盲与色弱。

色盲中以红绿色盲较为多见，兰色盲及全色盲较少见。

色弱者主要表现辨色能力迟钝或易于疲劳，是一种轻度色觉障碍。

图2-4　平面视野计记录表（左眼）图2-5　小方格检查表色盲有先天性及后天性两种，先天性者由遗传而来，后天性者为视网膜或视神经等疾病所致。

偶见于服药之后，如内服山道年可以发生黄视，注射洋地黄可以发生兰视。

我国先天性色盲的发生率，男性约5.

14%，女性约为0.

73%。

色觉是视器的重要功能之一，色觉功能的好坏，对要求辨色力的工作具有一定的影响。

而对国防军事、尢其是特种兵具有重要意义。

如在空军航空兵中，必须辨别各种颜色的信号。

为此，在选兵时色觉检查被列为重要的检查项目之一。

色觉检查方法较多，现多采用假同色表（色盲本）检查法。

常用的国外有石原忍氏、司狄林（Stilling氏）及拉布金（pao KNH）等表，国内亦有俞自萍等检查表，通常采用其中一种检查，遇有疑问时，可有其它表来对照。

检查时，将色盲本置于明亮的自然光线下（但阳光不得直接照射在色盲本上），距离被检者70cm，让被检者迅速读出色盲本上的数字或图形，每图不得超过10秒钟。

按色盲本所附的说明，判定是否正确，是哪一种色盲或色弱。

色觉检查的其它方法，有彩色绒线团挑选法、FM-100色彩试验、D-15色盘试验以及色觉镜等。

四、暗适应检查视网膜对弱光的感受性是由杆体细胞决定的，随照明的强度而变化。

当一个人由明处进入暗处时，在最初的一瞬间一无所见，以后由于杆体细胞内视紫红质的再合成，视网膜对弱光的敏感度逐渐增强，才能看到一些东西，这个过程叫暗适应（dark adaptation）临床上甲种维生素缺乏、青光眼、某些视网膜及视神经疾患，均可使视网膜感光的敏感度下降。

暗适应与夜间或黄昏时的弱光下视力直接有关。

暗适应能力减退或障碍的人（夜盲患者），弱光下视力极差，行动困难，使得夜间工作受到影响甚至无法进行。

对于部队将影响夜间执勤、行军、打仗、飞行等任务完成。

因此暗适应检查，不论在临床上或军事上，都有重要的意义。

精确的暗适应检查，应用特制的仪器——暗适应计。

简易的检查方法是让被检者与检者一起进入暗室，在微弱的光亮下，同时观察一个视力表或一块夜光表，比较被检者与检者（正常暗适应）能看到视力表上字标或夜光表上钟点的时间，以推断被检者的暗适应是否正常。

五、深经觉检查深度觉（depth perception）又称深径觉，是用眼来辨别物体的空间方位、深度、凸凹等相对位置的能力。

对于高空作业等许多工作，尤其对飞行员来讲，深度觉是重要的项目之一。

检查用拉杆法，即用哈一多（Howord-Dolman）深度计检查或立体视图法。

第二节　眼部检查一、检查程序及各项内容要领眼的一般检查，应当有系统地先右后左，由外向内，按顺序进行，才不致于遗漏重要的体征。

也应具体情况具体对待。

对有穿破伤或深层角膜溃疡的眼，切忌压迫眼球（如翻眼睑等），以免加重损伤；对疼痛较重或刺激症状较明显而主要诊断已经明确者，可先做处理，待症状缓解后再做进一步检查；如果诊断尚未明确，可滴0.

5%卡因液1～2次，在表面麻醉下进行检查，对小儿患者，一般不要强调系统检查，一些必要的但又带有不适感的检查或操作，如翻眼睑等，应放在最后。

兹将具体的检查程序与内容要领分别叙述如下：一、视力：远视力（包括小孔视力）、近视力、以及戴镜远、近视力。

记录时，先记右眼，后记左眼。

二、眼睑：注意皮肤颜色，有无炎症、水肿、皮疹、包块、压痛或捻发音；睑缘或眦部糜烂，有无内翻、外翻、倒睫、下垂、闭合不全；两侧睑裂大小是否对称，眉毛及睫毛有无脱落、变色；耳前淋巴结有无肿痛；并注意两侧眼睑是否对称，眶缘有无损伤，眶内有无肿块。

三、眼球：有无增大、变小、突出、内陷、偏斜、震颤、各方向转动有无受限制情况。

四、泪器：泪小点位置是否正常、有无闭塞，泪囊部有无红肿、压痛、挤压泪囊部有无分泌物排出，其性质如何？

泪腺区有无红肿、硬块、压痛。

五、结合膜：有无充血，是何类型？

球结膜有无水肿、干燥、血管异常、结膜下出血或色素斑，结膜囊内有无异物或分泌物，属何性质？

睑结膜血管是否清晰，有无乳头肥大，滤泡增生，瘢痕形成或睑球粘连。

六、巩膜：注意颜色，有无充血、色素、结节　状隆起、压痛。

七、角膜：注意其大小、形状及弯曲度，是否透明、光滑，如有混浊应观察其厚薄、颜色、部位、大小、形态、深浅及是否浅色，有无浅、深层新生血管，感觉是否正常。

八、前房：注意深浅，房水有无混浊，有无积脓或积血。

九、虹膜：纹理是否清楚，颜色是否正常，有无新生血管、结节　、震颤、有无撕裂、穿孔或异物，与角膜或晶体有无粘连，睫状体部有无压痛。

十、瞳孔：注意大小、形状、位置、两侧是否对称，对光反射是否灵敏，有无闭锁、膜闭或残存的瞳孔膜。

十一、晶体：是否透明，位置是否正常，如有混浊要注意部位、形状、颜色、范围及程度。

十二、玻璃体：是否透明，如有混浊应注意其性质、形状、大小、位置、程度、活动度，有无纤维增殖、新生血管。

十三、眼底：（一）视神经乳头：注意其形态、大小、颜色、境界、血管状况，杯盘比例，有无缺损，有无隆起或病理性凹陷（均以屈光度数表示，屈光度相差3D约相当高起或陷下1mm）。

（二）视网膜血管：血管走行状态，有无扭曲、怒张、闭塞或搏动，有无微血管瘤，动脉管壁之反光度，管腔大小、动静脉之比例及交叉处情况，管壁有无白鞘。

（三）黄斑部：黄斑部中心凹光反射及附近情况，有无水肿、渗出物、出血、色素、裂洞或囊样变性。

（四）视网膜：颜色是否透露脉络膜，有无水肿、渗出、出血、游离色素、萎缩、瘢痕、新生物、新生血管和脱离（均需注意形状、大小、部位）。

小儿检查法：检查者与家长对面而坐，小儿平卧于家长膝上，家长用两肘夹住小儿两腿，用手按住小儿两臂，检查者用两膝固定小儿头部，不让乱动，即可进行检查。

二、眼科常用检查法（一）翻眼睑法检查睑结膜和穹窿结膜时，须翻转眼睑。

翻下睑比较容易，有拇指或食指将下睑往下牵拉，同时让被检者向上看，下睑结膜即可以完全露出。

（图2--6）翻上睑的方法有二。

单手法：较常用，先嘱被检查者向下看，将食指放在上睑部的眉下凹处，拇指放在睑板前面靠近睑缘，然后两指夹住眼睑皮肤等软组织，在把眼睑向前下方牵拉的同时，食指轻轻下压，拇指将眼睑向上捻转，上睑即被翻转。

此法只用一手操作，简便而较易。

（图2--7）双手法。

让被检者向下看，以一手的拇指和食指夹住眼睑中央处的睫毛和睑缘皮肤，向前下方牵引，以另一手的食指置于眉下凹处，当牵引睫毛和睑缘向前向上翻时，眉下凹处手指向下稍压迫眼睑即被翻转。

如用此法不能翻转上睑，可用玻璃棒或探针以代替眉下凹处的手指，就易于翻转。

（图2--8）检查穹窿部结膜时，于上睑翻转后，拇指将睑缘压在眶缘上并向上牵引，同时嘱被检者用力向下注视，并以另一手指在下睑部轻轻向上推挤眼球，上穹窿部即可完全露出。

对有角膜溃疡及眼球穿孔伤的病员，切忌压迫眼球，以免造成更大的损伤。

图2－6 下睑翻转移法图2－7 单手上睑翻转法图2－8 双手上睑翻转法（二）泪道检查法①荧光素试验：先放一小棉片在受检眼同侧鼻腔下鼻道处，滴1%荧光素或2%红汞溶液等其他有色溶液在结膜囊内，经过1/2--2分分钟，如有色溶液在结膜囊内消失，则证明泪小管机能正常。

如经过2--5分钟，该溶液仍留在结膜囊内，且于压迫泪囊部时，无上述溶液逆流而出，则证明泪小管闭塞不通。

如滴荧光素5分钟内，下鼻道处棉片染上颜色，证明泪道通畅，如棉片的染色出现较晚或一直未被染色，则应考虑泪道狭窄或不通。

滴用荧光素等有色溶液时，注意勿污染被检者衣服。

②泪道冲洗试验：用于判断泪道是否通畅及了解泪道阴塞的部位和性质。

方法是用小棉签蘸0.

5～1%的卡因溶液放于内眦部，嘱被检者闭眼夹住，3～5分钟后取下，以麻醉泪小点，将盛有5～10ml生理盐水的注射器安上一泪道冲洗针头（用6号或26号针头磨钝，稍加弯曲即成），垂直插入下或上泪小点，约1.

5～2mm深，随之慢慢把针头转为水平，沿泪小管缓慢伸入，碰到骨壁后稍向后退一点，固定针头徐徐注入生理盐水。

泪道通畅时，注射进无阻力，液体全部流到鼻腔或咽部；部分泪道狭窄者，一部分液体流到鼻腔或咽部，另一部分自上泪点返流，而且阻力较大；泪道阻塞者，液体全部自上下泪小点返流。

如返流液带有粘液或脓性分泌物，证明是慢性泪囊炎。

（图2--9）图 2－9 泪道冲洗如泪小点过小，应先用泪点扩张器加以扩大。

方法是：表面麻醉后，将泪点扩张器垂直放在泪小点，轻轻旋转，使之插入泪小点，再进入泪小管以达到扩张的目的，然后再行泪道冲洗。

（图2--10）图2－10 泪小点扩张术③X造影法：为进一步了解泪道的形状，闭塞及狭窄的部位，泪囊大小等，可行泪道X线造影。

造影剂多用碘化油，亦可用75%泛影葡胺。

三、斜照法及斜照配合放大镜检查法斜照法是右手持聚光电筒从病员的侧面照射被检眼，左手的拇指和食指分开上下眼睑，以便检查结膜、角膜、前房、虹膜、晶体等。

斜照法配合放大镜检查法：检者右手拿聚光电筒，从侧面集光于所要检查的部位，左手拇指和食指拿一个约10倍的放大镜，中指轻轻牵引上睑，无名指可向下牵拉下睑以开大睑裂。

检者的眼睛靠近放大镜，同时调整放大镜与受检眼的距离，就能清楚地看到所要检查部位，例如角膜异物、血管翳及角膜后沉降物等，如果检查者改戴双目放大镜，操作就比较简易了。

四、荧光素染色法角膜、结膜上皮损伤或有溃疡时，可被荧光素染色，方法是点无菌的1%荧光素液于结膜囊内，然后用生理盐水冲洗，亦可用玻璃棒蘸少量药液于结膜囊内，进行观察。

此时可见角膜、结膜破损处有嫩绿色着色，上皮完整处不染色。

如有角膜瘘，点荧光素后作轻压眼球，可见角膜表面布满黄绿色荧光素，而在瘘管处则有液体流出，状如清泉外流。

操作时注意勿污染被检者面部及衣服。

由于荧光素易被细菌污染，近来主张改用消毒荧光素滤纸，使用时将其一端用生理盐水浸湿后，与结膜相接触，泪液呈黄绿色，角膜损伤处染色。

五、角膜知觉检查法用以检查角膜感觉是否正常。

如当发现有角膜炎或溃疡而无显着刺激症状时，应做角膜知觉检查，以确定三叉神经有无机能减低或麻痹症状。

方法是将一块消毒棉花搓成尖形条，用其尖端从眼的侧面或下方轻触角膜表面，如果知觉正常，就会立即发生反射性瞬目运动；如反射迟钝，即为知觉减退；如果无何反应，则为完全麻痹，并应同时检查另眼作比较。

六、裂隙灯显微镜检查法裂隙灯活体显微镜，简称裂隙灯，是由光源投射系统和光学放大系统组成，为眼科常用的光学仪器。

它是以集中光源照亮检查部位，便与黑暗的周围部呈现强烈的对比，再和双目显微放大镜相互配合，不仅能使表浅的病变观察得十分清楚，并且可以利用细隙光带，通过眼球各部的透明组织，形成一系列“光学切面”，使屈光间质的不同层次、甚至深部组织的微小病变也清楚地显示出来。

在双目显微镜的放大下，目标有立体感，增加了检查的精确性。

因此，裂隙灯检查在眼科临床工作中占有重要的地位。

检查在暗室进行。

首先调整病人的坐位，让病人的下颌搁在托架上，前额与托架上面的横档紧贴，调节下颏托架的高低，使睑裂和显微镜相一致。

双眼要自然睁开，向前平视。

光源投射方向一般与显微镜观察方向呈30～50°角，光线越窄，切面越细，层次越分明。

反之，光线越宽，局部照明度虽然增强了，但层次反而不及细隙光带清楚。

为了使目标清晰，检查时通常都是将投射光的焦点和显微镜的焦点同时集中在需要检查的部位上，在作特别检查时（如侧照法，后照法等），则两者间的关系必须另行调整。

如需检查晶状体周边部、玻璃体或眼底时，应事先将瞳孔充分放大，光源与显微镜的角度应降至30°以下，显微镜随焦点自前向后移动，被检查的部位可从角膜一直到达眼底。

但在检查后部玻璃体、视网膜以及眼底周边部时，如果加用前置镜或三面镜，光线射入角应减少至5～13°或更小。

三面镜又名三面反射接触镜，有三个反射面，此镜的中央部分（a）可供检查黄斑部周围30°以内的眼底，三个反射镜面的倾斜度各不相同，镜面（b）与前方平面呈75°倾斜角，可供检查30°至赤道部的眼底；镜面（c）成67°倾斜角，可供检查赤道部至周边部眼底；镜面（d）成59°倾斜角，可供检查前房角和锯齿缘。

放置方法是先在被检眼滴0.

5%的卡因2～3次，然后把已清洗、消毒的三面镜安放在被检眼上，安装方法同前房角镜使用法（见下节　）。

三面镜中看到的眼底是代表对侧的部位。

例如镜面在上方看到的是下方眼底，但此时左右关系不变；镜面在右侧，看到的是左侧的眼底，此时其上下的关系不变。

如将三面镜顺序旋转则可看到眼底全部。

三面镜检查可观察周边部眼底，鉴别出血、囊样变性和视网膜裂孔。

压陷接触镜是由三面镜和锯齿缘部巩膜压迫器联合构成，主要使用59°的镜面，利用压迫器在锯齿缘附近向眼球中心压迫，使眼球壁向内突起，可以在瞳孔极度扩大的情况下检查眼底锯齿缘附近的视网膜、锯齿缘、睫状体和玻璃体基部。

（图2－11）图2－11　三面接触镜七、前房角镜检查法前房角镜（gonioscope）有直接（折射式）和间接（反射式）两型。

间接型可借助裂隙灯显微镜照明并放大，使房角结构清晰可见，已广泛应用，使用时与一般裂隙灯检查方法相同。

（图2--12，2--13）图2－12 直接房角镜（折射式）图2－13 间接房角镜（反射式）使用前应将前房角接触镜用肥皂水洗净，清水冲洗，拭干后浸于1：6000升汞液中15～30分钟待用。

安放时，先在结膜囊内滴0.

5%的卡因2～3次，令患者眼向下看，检查者把患眼的上睑向上提起，将盛满1%甲基纤维素或生理盐水的接触镜安放在结膜囊内，令患者双眼轻轻紧闭，以防脱落，使用时镜面与角膜空隙内不许有气泡，方能保持一个完整的屈光间质，有利于检查。

正常前房角镜所见：1、房角前壁（1）前界线，即Schwalbe ,是一条灰白色发亮略突起的细线条，为后弹力层止端，也是角膜与小梁的分界线。

（2）小梁网（trabecular meshwork）亦称滤帘，是一条较宽的浅灰色透明带，随着年龄的增加，透明度降低，呈白色、黄色或深棕色，它的后中部可隐约透见巩膜静脉窦，其上常有色素附着，是房水排出的主要区域。

（3）巩膜突，是紧接小梁网之后的一条极窄的黄白色带。

也是前壁的终点。

2．房角后壁：为虹膜根部，是衡量前房角宽窄的主要标志。

如虹膜根部位置靠前，虹膜末卷隆起，则房角后半部的结构都被阴挡而看不见，房角就窄。

反之，虹膜平坦，位置靠后，房角隐窝就能清楚显示。

3．房角隐窝又称睫状体带，介于巩膜突与虹膜根部之间，由睫状体前端的构成，为一条灰黑色带。

有时可见到一些棕黄色树枝状分叉条索，横跨在房角隐窝的前面，称为梳状韧带。

这是哺乳动物的残遗组织，不影响房水排出。

检查前房角时先作静态（原位状态）的观察，以区分其宽窄。

病人两眼向前方平视，前房角镜放在角膜正中位置，不施加压力，这样就能准确地看到房角的本来状态。

窄角者可用动态观察，就是嘱病人稍向某一方向注视，并将前房角镜略倾斜，使房角的结构尽强能地看清楚，以区分窄角的等级。

检查时先把房角镜的反射镜置于上方，观察下方房角，然后将裂隙灯光及镜面横向或垂直移动，把四周都看清，写出检查结果。

房角的宽度按Scheie(1975)分类法：（图2－14）图2－14 Scheie房角分类法宽角（wideangle,W）：静态观察下，从前界线到睫状体带、虹膜根部等所有结构均能看到，有时还可看到梳状韧带。

窄角（narrowangle ,N）：分Ⅰ——Ⅳ级窄角Ⅰ（NⅠ）：从前界线到巩膜突都能看到，睫状体带看不见或仅见其前缘，但在动态观察下，可见睫状体带范围增宽或从看不见变为可见。

窄角Ⅱ（NⅡ）：能看到前界线与滤帘，不见巩膜突；动态下能看见巩膜突，但看不见睫状体带。

窄角Ⅲ（N Ⅲ）：只能看到前界线与滤帘的前1/3，动态下仍看不到滤帘后半部。

可见光带错位。

窄角Ⅵ（N Ⅵ）：房角结构完全看不见，动态下可见前界线，或仅能见其部分。

仍可见光带错位。

闭角（closureangle, C）：在眼压已下降的情况下房角仍不能开放，说明已发生虹膜周边前粘连，称为闭角。

前房角的宽窄及其在眼内压波动时的宽度变化情况，对诊断和治疗各种青光眼有重要价值。

此外，前房角镜检查对前房角的异物或虹膜根部肿瘤、新生血管等的诊断也有帮助。

八、检眼镜检查法（ophthalmoscopy）用以检查眼的屈光间质（角膜、房水、晶状体及玻璃体）和眼底（视盘、视网膜及脉络膜），是眼科的常用检查方法。

检查在暗室进行。

一般不必扩瞳。

如需详细检查，可滴2%后马托品液2～3次或滴0.

5～1%托品酰胺1～2次扩瞳。

40岁以上则用2～5%新福林溶液扩瞳，并在检查后滴缩瞳药。

扩瞳前应注意排除青光眼。

检查方法分直接检查法与间接检查法两种：（一）直接检查法：能将眼底像放大约15～16倍，所见为正像，可看到的眼底范围小，但较细致详尽，亦可方便地用于检查眼的屈光间质。

检查用具为直接检眼镜，自带光源，在观察孔内装有-25D—0—+25D球面透镜转盘，可于检查时用来矫正检查者与被检者的屈光不正。

检查方法：1．用彻照法检查眼屈光间质（角膜、房水、晶体、玻璃体）有无混浊。

将检眼镜转盘拨到+8D--+12D，使检眼镜子的光线自10～16cm 远射入被检眼内，此时通过镜的观察孔可看到被检眼瞳孔区呈现一片橘红色眼底反光。

然后由远而近依次观察被检眼的角膜、前房、晶体及玻璃体（一直可以看到离正视眼底约4mm处）。

如屈光间质有混浊改变，则在橘红色的反光中可见到黑影，此时嘱病员转动眼球，漂浮的黑影是玻璃体的混浊，固定的黑影是角膜或晶体的混浊。

检查时还可将正镜片度数逐步减小，度数越小越接近眼底，用以估计混浊的位置。

2．检查眼底：被检者可取坐位或卧位，两眼睁开，向前方注视。

检查右眼时，检者右手拿眼镜，站在（或坐在）被检者的右侧，以右眼观察眼底（称为“三右”）。

检查左眼时相反“三左”。

检查时被检者不戴眼镜，但检者可以戴镜，检者与被检者尽量靠近，但不要触及被检者的睫毛和眼、面部。

在检眼镜的光线透入被检眼内的同时，检者通过观察孔窥见被检者眼底，如不能看清，可旋转正、负球面透镜转盘，即能得到清晰的眼底像。

（图2--15，2--16）3．间接检查法：间接检眼镜能将眼底放大4.

5倍，所见为倒立的实像，看到的范围大，一次所见可达25°～60°，立体感强，景深宽，对视网膜脱离、皱襞等不在眼底同一平面上的病变，可以同时看清。

如配合巩膜压迫器，亦可看清锯齿缘乃至睫状体扁平部等眼底最周边的部分。

眼底镜上配有半透明、半反射的侧视镜，可作为示教用。

新型双目间接检眼镜，戴在医生头部，内装有强光源及聚光调节系统，使投射出来的光线能靠近检者的左右眼视线，以利检者双眼观察之用。

检查时，被检者采取坐位或卧位，检查距离为50cm左右，检者用拇、食指持+13D--28D的透镜（为了提高像质，现多采用非球面透镜），以无名指及小指靠在被检者额部作为依托，并提起上睑，透镜在被检者眼前4～9cm 范围内移动，直至见到眼底影像为止。

正常眼底：图2－15 拿检眼镜的方法图2－16 直接检眼镜检查法（1）视盘：位于眼球后极偏鼻侧约3～4mm，直径约1.

5mm，呈椭圆形、色淡红，但颞侧颜色稍淡。

边界清楚，上、下方因视神经纤维拥挤，稍呈模糊状态。

颞侧边缘常有黑色弧，为视网膜色素上皮过度伸入形成。

视盘中央呈漏斗形凹陷，颜色较白，称为生理凹陷，此凹陷的大小、深浅不一，但绝不会到达视盘边缘。

有时在凹陷内可见暗灰色小点，为透明的巩膜筛板孔。

凹陷与视盘垂直直径之比称为杯盘比（C/D），应记录之。

（2）血管：视网膜中央动脉和静脉穿过视盘，分出上、下两支，再分成鼻上、颞上、鼻下、颞下四支，又分为许多小支，分布于整个视网膜。

这些血管分枝彼此不相吻合。

动脉色鲜红，管径细而较直，中央有鲜明的反射光条，宽约为管径的1/3。

静脉色暗红，管径稍粗而较弯曲，管腔的反射较暗而细小。

动脉与静脉的比例约为3：4或2：3。

在视盘内，有时可见静脉搏动，为正常现象。

动脉如有搏动，则为病理现象。

（3）黄斑部：位于视盘颞侧稍偏下，距视盘约2个视盘直径（PD）处，范围约为1PD大小，通常是一个圆形区域，较眼底其他部位稍暗，呈暗红色。

颞上及颞下血管小支弯向此处，但黄斑中央部并无血管可见，其正中有一中心凹，呈现很强的点状反光，称中心凹光反射。

（图2--17）（4）眼底的一般形态：视网膜本身是透明的，检眼镜灯光照射之下整个眼底呈现弥漫性桔红色，这是由于视网膜色素上皮及脉络膜的色素加脉络膜毛细血管内血液的色泽所形成。

色素多者眼底颜色较深，色素少者可透见脉络膜血管，如果脉络膜色素较多而聚于血管之间，即呈现出红色和褐色相间的条纹状，称豹纹状眼底。

儿童时期视网膜表面反光较强，尤以血管附近更为显著。

检查周边眼底时，最好予以扩大瞳孔，嘱病人将眼球转向一侧，检者亦应将头适当倾斜。

九、眼压检查法1．指测法：让被检者向下看，检者用两手食指在上睑上部外面交替轻压眼球，检查双眼，以便对比两眼的眼压，眼压高者触之较硬，眼压低者触之柔软，也可和正常的眼压相比较。

此法可大概估计眼压的高低，所得结果可记录为正常、较高、很高、稍低或很低（Tn，T1，T2、T-1，T-2）。

（图2--19）图2－17 正常眼底图1．视盘 2.

生理凹陷 3.

黄斑部中心凹光反射 4.

黄斑部 5.

黄斑反射轮6.

视网膜 7.

黄斑静脉 8.

黄斑动脉 9.

色素轮 10.

上鼻侧动脉11.

上鼻侧静脉12.

上颞侧动脉 13.

上颞侧静脉 14.

内侧静脉15.

内侧动脉 16.

下颞侧动脉 17.

下颞侧静脉 18.

下鼻侧静脉19.

下鼻侧动脉图2－18 指测眼压法2．眼压计测量法（tonometry）修兹（Schiotz）（压陷式）眼压计测量法，为常用的测量法，测量前应先向被检者作适当的说明，取得被检者的合作，然后让被检者仰卧，两眼滴0.

5%的卡因溶液2～3次面面麻醉。

测量前应校正眼压计（把眼压计竖立在小园试板上，指针指向零度时方为准确），用75%的酒精消毒眼压计足板，等酒精干后即可使用。

检查时被检者两眼自然睁开，向天花板或某一固定目标点（常用被检者自己的手指）直视，勿转动，检者用左手指轻轻分开上、下眼睑并固定在上、下眶缘，切勿压迫眼球，右手持眼压计的把手，将眼压计垂直下放，将足板轻轻放在角膜正中央（使眼压计自身重量完全压在角膜上，但注意切不可施加任何其他压力），迅速记录眼压计指针所指刻度，将此刻度对照眼压计换算表，查出眼压值。

此种眼压计一般有三种不同重量的砝码5.

5克、7.

5克、及10克。

通常先用5.

5克检查，如指针刻度小于3，则应加重砝码重测，一般先后测5.

5克及10克两个砝码，以便相互核对及校正眼压。

测完后滴搞生素眼药水，拭净眼压计足板。

（图2--10）图2－19 施兹氏（Schiotz）眼压计记录方法一般以眼压计的砝码为分子，指针所指之刻度为分母，即眼压计砝码/指针所指之刻度=眼压值，如5.

5/4=2.

75kPa (20.

55mmHg)。

此种眼压计测得的正常眼压为1.

36～2.

.77kPa（10～21mmHg）。

低于1.

36kPa(10mmHg)者为低眼压，超过2.

77kPa(21mmHg )时。

经多次测量时仍高者，应作排除青光眼检查。

压平眼压计：如Perkins手持式压平眼压计，坐、卧均可测量，较为方便，Goldmann眼压计则装配在裂隙灯上，取坐位测量。

二者所得数值极接近。

但前者在临床上应用较方便。

非接触眼压计（non-contacttonometer, NCT）测量法：系应用自动控制装置吹出一定压力的气流，在一定的距离吹压角膜，并用光学方法自动检测被气流吹平的角膜面积。

当气流吹压角膜达到固定面积（直径3.

6mm）时，根据瞬间的气流强度，用电子计算机自动换算出眼压数值。

此法器械不接触角膜，故不需麻醉，操作简便，而且可以避免交叉感染或角膜上皮损伤，故对大规模眼压普查尢为适用。

眼压描记检查法（tonography）：见青光眼章。

十、斜视检查法（一）遮盖法是检查眼外肌功能是否正常或平衡的一种方法。

只能定性，不能定量。

一般可以查出具有5度以上的隐斜视或斜视。

检查方法有两眼交替遮盖法及单眼遮盖法。

先作两眼交替遮盖法，如果查出有眼位不正现象，再作单眼遮盖法。

1．两眼交替遮盖法：让被检者面对光亮处，两眼注视远处（五米外）或近处（33cmm）目标。

先观察双眼位置是否平衡，然后用一不透光的遮眼器或手掌反复交替遮断左、右眼的视线。

使被检者两眼没有同时注视的机会，观察在轮换遮盖的瞬间，去掉遮盖的眼球有无转动现象。

判断正位者：换遮他眼时，去除遮盖的眼不转动，被遮盖眼也不见眼球偏斜。

斜视者：换遮他眼时，去掉遮盖的眼球立即从偏斜位置向前方注视目标方向转动，而被遮眼则偏斜。

2.

单眼遮盖法：受检查者两眼注视远处（五米处）或近处（33cm）目标，用遮眼器或手于一眼前反复遮盖与除去（另眼始终不加遮盖），观察两眼是否转动，然后用同法检查另眼。

判断隐斜视：未遮眼始终固视目标不动，另眼遮盖时偏斜，去遮时又能转至注视目标位置，向内转动者为外隐斜，向外转动者为内隐斜，向下方转动者为上隐斜。

共转性斜视：（1）单眼性斜视：假设右眼为单眼性斜视。

遮盖右眼让左眼注视目标时右眼偏斜，去除右眼遮盖时，两眼均在原位不动。

反之遮盖左眼（正位眼），让右眼注视目标时，则左眼偏斜；但当去掉左眼遮盖时，左眼立即恢复原来注视位置，而右眼则偏向斜视方向，出现两眼均有转动。

（2）交替性斜视：遮盖右眼嘱左眼注视目标，或遮盖左眼嘱右眼注视目标，当去掉遮盖时，两眼均保持原位不转动。

（二）角膜映光法（Hirschbeng法）是一个检查显性共转性斜视的粗略方法，比较适用于幼儿及弱视、或不能进行详细检查的患者。

方法：在受检者正前方33cm处置一灯光，嘱注视之。

如角膜光反射点位于两眼瞳孔正正央则为正位眼；如果角膜光反射出现于一眼瞳孔正中央，而另眼在瞳孔缘，则偏斜约10～15度；在角膜缘上，则偏斜约45度；在角膜中心与角膜缘之间的中点处，则斜视度约为25度。

（注：每偏斜1mm约相当于斜视弧7～7.

5度）。

（图2--21）图2－21 角膜光反射点偏离距与斜视之关系（三）视野计法用于检查显性斜视的斜视角，检查时按视野检查法将受检者头部固定于颏架上，检查视远斜视角时，斜视眼正对视野计弧的中心点处，使健眼注视正前方5米处目标；检查视近斜视角时，双眼连线的中点（即鼻根部）正对视野计弧中心点处，健眼则注视视野弧上中央零度处目标点，然后以手电筒或烛光在视野计上往返移动，检者也随灯光移动，使检者的眼、灯光、受检者的眼保持在同一直线上，当灯光映在斜视眼瞳孔中央时，记录灯光在视野计上的刻度，即为斜视的度数。

（图2--22）图2－22 视野计测量斜视角法（四）马多克（Maddox）杆检查法主要用于检查隐性斜视。

马多克杆（简称马氏杆）由多根小玻璃杆彼此平行排列构成，由于柱状透镜具有与其轴平行的光线通过不屈折，与轴垂直光线屈折的性质，因之通过马氏杆看光源（点状），成为一条与柱镜轴垂直的光条。

检查在暗室进行，嘱受检者注视5米处一灯光。

1．检查水平方向眼位时，在一眼前戴一水平放置的马氏杆，如受检者所见垂直光条穿过灯光，则无水平方向之斜位；如果垂直光条偏于灯光的一侧，则有水平方向之隐斜视。

垂直光条在戴马氏杆眼的同一侧（右眼戴马氏杆，光条在光的右侧）时内隐斜；垂直光条在对侧（右眼戴马氏杆，光条在灯光的左侧）是为外隐斜。

（图2--23、24）图2－23 马氏杆图2－24 马氏杆检查结果（马氏杆置右眼前）2．检查垂直眼位方向时，右眼前戴一垂直放置的马氏杆，如受检者所见水平光条穿过灯光点，则无垂直方向的斜视。

如水平光条偏于灯光的上或下，则有垂直方向的隐斜视。

光条在下为右眼上斜视；光条在上为左眼上斜视。

十一、眼球突出度测量法用以测量眼球的突出程度。

方法：（一）普通尺测量法：以特制透明尺或一普通尺，零点安放于颞侧面眶缘上，让受检者向前直视，检查者从侧面观察角膜顶点在直尺的刻度（颞侧眶缘至角膜顶点的垂直距离），即为其眼球突出度。

同法检查双眼并记录之，此法只能作大体上的测量。

（二）何特（Hertel）眼球突出计测量法：为常用而比较精确的一种检查方法，此种眼突出计主要由一带刻度的平杆及两个测量器所组成。

一个测量器固定于平杆之一端，另一个在杆上可以自由滑动，以适应不同的眶距，且可从平杆刻度上读得眶距的值。

测量器上附有小刻度板及两个交叉成45°角的平面镜，分别反映刻度板数值及角膜顶点影像。

测量时，测者与受检者对面而坐，将突眼计测量器上切迹处嵌于受检者颞侧眶缘，嘱其向前直视，此时由两平面镜中看到的角膜顶点所对的值即为眼球突出度。

同时由平杆上刻度得知两眼眶距的值，记录眶距及各眼球突出度值。

追踪观察时，应取同一眶距。

第三节　眼的特殊检查一、眼底荧光血管造影法（fluorescence fundus angiography）眼底荧光血管造影是将能产生荧光效应的染料快速注入血管，同时应用加有滤色片的眼底镜或眼底照相机进行观察或照像的一种检查法。

由于染料随血流运行时可动态地勾划出血管的形态，加上荧光现象，提高了血管的对比度和可见性，使一些细微的血管变化得以辨认；脉络膜和视网膜的血供途径和血管形态不同，造影时可使这两层组织的病变得到鉴别；脉络膜荧光可衬托出视网膜色素上皮的情况；血管壁、色素上皮和视网膜内界膜等屏障的受损可使染料发生渗漏，这样就可检查到许多单用眼底镜发现不了的情况，而且利用荧光眼底照相机连续拍照，使眼底检查结果更客观、准确和动态，从而为临床诊断、预后评价、治疗、疗效观察以及探讨发病机理等提供有价值的依据。

（一）操作前的眼底检查和准备事项：应根据情况预先用眼底镜、前置镜或三面镜对眼底作全面检查，询问病人有无心血管及肝肾疾病史，变态反应及药物过敏史，告知病人荧光素可引起恶心、呕吐、荨麻疹、低血压、皮肤暂时性黄染等反应。

药物24～48小时后经小便排出，因而小便可以变黄。

充分散大瞳孔。

准备好各种急救用品如1：1000肾上腺素，注射用肾上腺皮质激素。

异丙嗪、氨茶碱及阿拉明等，以备急需。

（二）操作步骤：在暗室中进行。

先在兰色光波下观察眼底检查部位的情况，注意有无假荧光，为了观察病人对荧光素有无过敏反应，先取10%荧光素钠0.

5ml加入无菌等渗盐水4.

5ml稀释，作为预测试验，缓慢地注入肘前静脉，询问病人有何不适。

如无不良反应，可调换盛有10%荧光素钠5ml或20%荧光素钠2.

5～3ml注射器，于10秒钟内迅速注入肘静脉内，注射宜快，但不可漏出，方可使进入血管之荧光素钠很快达到较高的显影浓度，注射开始时，必须计时。

如果作荧光眼底照相，注射前应拍彩色眼底照片和不加滤光片的黑色照片各一张，肘前静脉注入荧光素钠后5～25秒钟，采用配备有滤光片系统装置的荧光眼底照相机立即拍照，拍照间隔时间随病情而定。

（三）荧光造影分析1．臂一视网膜循环时间（arm-retina circulation time ,A-Rct ）荧光素从肘前静脉注射后，经右心→左心→主动脉→颈总动脉→颈内动脉→眼动脉而到眼底，为时7～12秒（但亦有长达15～30秒者），两眼相差不能超过0.

5～1秒。

2．视网膜血循环的分期及荧光形态荧光素钠经眼动脉流入睫状动脉及视网膜中央动脉系统，后者又由视网膜中央动脉主干→小动脉→毛细血管网→小静脉→视网膜中央静脉→眼静脉。

在不同阶段，国内外学者有不同的分期法。

Hayreh分期为：（1）视网膜动脉前期：此期脉络膜先出现地图状荧光，视盘出现淡的朦胧荧光色，如有睫状视网膜动脉存在，也显荧光。

（图2—25）（2）视网膜动脉期：见于脉络膜血管充盈约0.

5～1秒钟后，并在1～2秒内迅速分布至全部动脉系统。

染料首先现在血柱中央成为轴流，在分支处被分为2股，各沿分支一侧流动，形成一侧有荧光、一侧无荧光，谓之动脉层流。

此其内静脉完全不显荧光。

（3）视网膜动静脉期：视网膜动静脉完全充盈，毛细血管呈现网状，当充满染料的一支或数支小静脉进入大静脉时，染料便先沿着这一侧的静脉边缘向视盘方向流动，在静脉血管内的一侧或两侧呈现荧光而中央则无荧光，称为静脉层流。

此期主要表现是染料在动、静脉中显影浓度比较均匀一致。

（4）视网膜静脉期：1～2秒后动脉荧光浓度逐渐下降或消失，而静脉荧光均匀一致。

（5）后期：是指注射荧光素钠后10～15分钟，静脉还存在淡淡的残余荧光。

（图2－26）图2－25 动脉早期荧光造影，显示视网膜睫状血管动脉期图2－26　正常荧光造影分期3．脉络膜血循环的荧光形态：在荧光未进入神盘上中央动脉之前0.

5～1秒钟间，首先在黄斑周围显示模糊不清的花斑状荧光，随着荧光素进入视网膜血管中，则整个背景除黄斑部外，呈现条状、斑状及网状背景荧光。

由于黄斑区的色素上皮较厚，脉络膜色素较密集，视网膜神经上皮层中的叶黄素等含量较多，正常情况下黄斑区看不见脉络膜荧光，称之为黄斑暗区。

4．视盘荧光形态：（1）深层朦胧荧光，出现在动脉前期，呈模糊的亮斑，不超过视盘范围。

（2）浅层葡萄状荧光，出现在动脉早期，荧光较亮，可分辨出毛细血管，不超过视盘范围。

（3）视盘上表层辐射状毛细血管荧光：出现在动静脉期，超过视盘范围。

约在视盘缘外1/2～1PD以内区域。

（4）晚期视盘晕轮，出现在造影后期，视盘缘有弧形或环形的模糊荧光轮，范围始终不超过视盘边缘。

5．异常眼底荧光（1）自身荧光：指在注入造影剂之前所拍的照片上，由于反射率高的白色眼底部位（如视盘、脂类沉着斑、有髓神经纤维、脉络膜萎缩斑、白色突出物、白色巩膜暴露区等）在照片上出现的荧光而言。

（2）假荧光：是由于激发片和屏障片组合不适当，在二者波长的重叠区所透过的兰色青光而造成。

（3）高荧光，即荧光增强，常见的有：①透见荧光，特点为与早期的脉络膜荧光同时出现，其大小、形态、亮度很少或没有变化，且随脉络膜荧光消失而消失，是由于色素上皮的脱色素或萎缩，脉络膜荧光的透过增强所致。

又称“窗样缺损”（window defect）。

②异常血管荧光，因眼部炎症、肿瘤、外伤、变性、先天异常所致血管异常（新生血管、微血管瘤、毛细血管扩张、侧支循环、血管短路以及双循环等），而出现的异常血管荧光。

③渗漏（leaks）：特点为在动静脉期出现，其范围逐步扩大，其亮度随之增强，视网膜脉络膜荧光消退后持续存在，长达数小时，是由于视网膜血管内皮和色素上皮屏障受到破坏，染料渗入到组织间隙，形成渗漏，其表现可为池样充盈（pooling），或呈组织染色（staining）。

（4）低荧光，即荧光减弱或消失。

其表现有2种，一是荧光遮蔽（blocked flouresc-ene ），如玻璃体和视网膜内出血、渗出、机化膜、肿瘤、变性等均可遮蔽视网膜和脉络膜荧光。

二是充盈缺损（filling defect），由于任何原因导致眼底血液循环障碍，荧光达不到供应区，造成荧光充盈减少，甚至完全没有。

二、视觉电生理检查法（一）眼电图（electro-oculogram,EOG）眼电图是测量在视网膜色素上皮和光感受器细胞之间存在的视网膜静电位。

根据在明、暗适应条件下视网膜静止电位的变化，可反映光感受器细胞的光化学反应和视网膜外层的功能状况，也可用于测定眼球位置及眼球运动的生理变化。

视网膜的电反应是来自结构复杂的视网膜神经网状组织。

视网膜感光上皮为正电位，色素上皮方向为负电位，二层间电位差可达60mV。

正电位可向前传到角膜，负电位向后传到巩膜后面。

当眼球转向内眦角时，正极的角膜移近内眦角而负极的后极移近外眦角。

反之向外眦角转动就得到相反的结果。

于暗、明适应条件下在被检者内、外眦角各置一电极所检测到的电流随眼球的转动而变化，记录下来的电位就是眼电图。

（图2－27）图2－27 EOG的记录原理操作记录法：目前只有使用较间接的方法，在内、外眦角皮肤上各置一氯化银电极，患者头部固定，眼注视一个在30度内作水平移动的红灯。

因为眼球的电轴跟随眼球的转动而改变，所以内、外眦角电极的电位也不断变化，比较明、暗适应下的这种变化并将此电位加以放大及记录，即得眼电图。

分析方法：图2--28是个正常受检者的EOG描记图形。

上为右眼，下为左眼，中间的方形波代表1毫伏的定标电位。

图中共分30小段，每小段代表每分钟取样记录的结果，表示眼球以1次/秒的频率运动被记录下的图形。

图2－28 正常EOG图形以定标电压的高度去测量每小段中的波形，并取其平均值，共取30个数值，分别代表每分钟的静止电位量。

若以纵座标代表静电位量，横座标代表测定时间，便可作出EOG的电位一时间曲线，简称P--T曲线。

（2-29）图2－29 正常EOG的P－T曲线从P--T曲线观察在15分钟的暗适应过程中，静止电位逐渐下降至最低点，然后又逐渐上升。

在后15分钟的明适应过程中，静止电位逐渐上升。

至最高点，而后又逐渐下降。

从P--T曲线可求得下列5个基本数据：1.

暗谷电位：在暗适应过程中测得最小静止电位。

2.

暗谷时间：从检查开始至暗谷电位出现的时间。

3.

光峰电位：在明适应过程中测得最大静止电位。

4.

光峰时间：从打开背景光开始至出现光峰电位的时间。

5.

Q值：光峰电位除以暗谷电位（即光峰电位/暗谷电位）其商即为Q值。

EOG的正常值在文献中由于各家测试的条件和方法不尽相同，特别是明适应过程中的背景光强度不一，所以EOG的各数据都有很大的差异，但Q值相近似。

Arden(1962)公布的Q值为2.

23±0.

232，汤识美都子（1978）测定的Q值2.

26±0.

37。

我国李海生在1980年测定，定为Q值正常范围3.

00～1.

85；3.

10～3.

5,1.

80～1.

50可为异常；暗谷时间正常值为6～12分，大于12分为异常。

光峰时间为6～10分，大于10分为异常。

临床应用EOG异常只表明视网膜第一个神经元突触前的病变，也即视网膜最外层的病变。

它的价值是能较客观的反映出器质性病变。

（1）视网膜色素变性，某些药物性视网膜病变、脉络膜缺损、脉络膜炎、维生素A缺乏、夜盲、全色盲、视网膜脱离等眼病，在光亮照明下EOG的上升值可以较低或完全不上升。

（2）对某些视网膜感光上皮遗传变性患者，在年幼时还未出现临床症状前也可查出异常，甚至对这些疾病的基因携带者也可查出EOG低于正常。

（3）对年幼不合作患者或眼球震颤者也可进行EOG检查。

（二）视网膜电流图（electro-retinogram,ERG）视网膜受到迅速改变的光刺激后，从感光上皮到两极细胞及无足细胞等能产生一系列的电反应。

视网膜电流图就是这些不同电位的复合波。

正常视网膜电流图有赖于视网膜色素上皮、光感受器、外网状层、双极细胞、水平细胞、无足细胞、Müller细胞及视网膜脉络膜血循环等的正常功能。

这些因素中的一种或多种受累都可导致ERG异常，所以视网膜电流图主要是反映视网膜外层的情况。

小的损伤，如黄斑区的病变，因为受累的感光上皮为数很少，ERG不出现反应；视神经萎缩，因受累的部位主要是在神经节　细胞，ERG正常，亦不出现反应。

将一电极放置在角膜上，另一电极放置于最靠近眼球后部的眶缘部分，当视网膜受到光刺激时，通过适当的放大装置将视网膜电位变化记录下来，即为视网膜电流图。

近年由于记录技术的进步，在ERG原有主要成分基础上，又先后发现了一些新的成分。

图2--30是现代ERG成份示意图,按其出现的次序分别称为早感受器电位(ERP)、明视a波（as）、暗视a波（as）、明视b波（bp）、暗视b波（bs）、c波和d波。

图2－30 ERG成分示意图ERG：主要来源于视锥细胞外段的质膜与质膜相连接的盘膜上。

a波：是一负波，它主要由光感受器电位构成。

潜伏期短的a波称ap，主要来自视锥细胞的电活动，代表视锥细胞的功能。

潜伏期长的a波称as，它主要来自视杆细胞的电活动，代表视杆细胞的功能。

b波：b波是继a波之后的一个正相波，它起源于视网膜双极细胞层和Müller细胞。

c波：是ERg 成分中潜伏期和持续时间最长的一个正相波。

现在认为它主要起源于视网膜色素上皮。

d波：是ERG的一种撤光反应。

ERG的病理改变，可表现在ERG中各峰值的延迟、ERG成分的缺损、ERG各峰幅度的病理性改变（增大或减少），根据Karpe 的研究，ERG的病理性改变可为六型，如图2--31 所示。

图2－31 常见的病理性ERG1.

过低型：主要指b波的振幅低于正常值的30%以上。

2.

负b 波：b波降支低于基线，正常眼亦可出现。

3.

负波型：a波相对较大、较宽，b波振幅很小或消失，见于视网膜内层病变。

4.

c波型：a、b波很小或消失，c波特别高大。

5.

无波型：ERG各种成分消失于基线上。

6.

过高型：b波的振幅超过正常的30%。

临床应用：视网膜电流图在临床上常用于视网膜循环障碍疾病、遗传性视网膜变性（如视网膜色素变性等）、糖尿病性视网膜病变、视网膜脱离、眼外伤（如视网膜铁质沉着症以及交感性眼炎等），夜盲、青光眼、白内障、色盲等疾病的诊断。

（三）视诱发电位（visual evoped potential,VEP）VEP代表第三神经元即神经节　细胞以上视信息的传递状况。

其检查的目的是用以推测自视网膜到大脑皮质之间传导纤维的健康状况以及视皮质功能活动状况。

当视力丧失患者的EOG和ERG检查都正常时，则病变在神经节　细胞以上到大脑皮质之间。

在此段落的病变除视野检查外，VEP是唯一有效的检查方法。

VEP的刺激讯号有闪光与图形两种。

如病人不能保持合作或视力极差者，可用闪光剌激，可以测出枕叶皮质是否接受到从视网膜来的信息，称闪光VEP（简称F--VEP）。

其基本波形如图2--32，如果患者的视网膜电流图正常而要鉴定患者视力障碍是否起源于大脑皮质，则此刺激必须经过大脑皮质分析而感觉到的。

皮质神经元对线条的刺激反应比闪光更明显。

因此可以使用棋盘或斜线图案结构作为刺激，称图形或结构VEP（简称P--VEP）。

其基本波形如图2--33。

图2－32 闪光VEP的基本波形图2－33 图形VEP的基本波形操作方法：病人在暗室内，有效电极置于枕叶头部皮肤，无效电极置于耳垂或其它部位，接受的VEP信号图象经电子计算机叠加平均处理，由放大器在示波器上显示。

临床应用：（1）视力客观测定　用于儿童及不能言语者，通过此测定还可以研究人视力的发育、诈盲的鉴别和客观视野的测定。

（2）黄斑区病变在大脑视皮质区，来自视网膜黄斑中心凹神经元分布的约占一半，因此，特别能反映视网膜中心凹区域的病理生理状态。

（3）视神经疾患视神经炎急性期，VEP可能消失，通常阳性峰潜时延迟。

多发性硬化病（脱髓鞘病变）则更为明显。

亦有人用闪光VEP来发现尚未表现症状的视路病变和伴用图形VEP，以确定视野缺损部位。

（4）弱视可作鉴别诊断的依据。

癔病性弱视者，其VEP正常。

斜视性弱视者在两眼对比中，可因VEP变化而早期发现。

（5）对于颅脑损伤后功能或器质性视觉障碍者，亦可作出判断。

由于意识方面引起，即心理性者，其VEP正常。

三、对比敏感度对比敏感度是测定视觉系统辨认不同大小物体空间频率（周/度）时，所需的物体表面的黑白反差（对比度），用以评价视觉系统对不同大小物体的分辨能力，因此它是一种新的视觉功能定量检查法。

测定对比敏感度是记录视觉系统感受不同空间频率，正弦光栅时所需阀值的倒数，称对比敏感度涵数（contrast sensitivity function, CSF）。

对比度随实际物体的空间频率而变化，对比敏感度亦随视觉状态而变化，可以将所得的阀值以曲线图表示。

在青光眼和视神经疾患的早期即可出现对比敏感度的异常。

对比敏感度测量仪：包括产生光栅的临视器（monitor）和记录系统。

四、伪盲检查法患者只有视力减退：但外眼及眼底均无异常，在排除弱视与神经科疾患后，应考虑伪盲的可能性。

（一）普通伪盲的种类1．伪装视力完全消失；2．伪装视力减退；患者为避免行动困难或恐怕伪装不够逼真，故伪装多为单眼性，伪装双眼全盲者少见。

（二）伪盲检查法1．伪装单眼全盲检查法（1）令患者两眼注视眼前的一目标，伪盲者多故意往其它方向看。

（2）检查健眼的视野，但并不遮盖盲眼，如果所得的鼻侧视野超过60°，可怀疑为伪盲。

（3）令患者朗读一横行书报，头与读物固定不动，将笔杆垂直放在两眼与读物之间，如患者阅读顺利，则证明是用双眼注视读物，患者必为伪盲。

（4）在试镜架上，好眼前放一个+6.

00屈光度的球镜片，患眼前放一个+0.

25屈光度的球镜片，如患者能看清6米处的近距离视力表时，即为伪盲。

（5）令患者注视前方一点，伪盲眼前置一6三棱镜，底向内或向外均可，如伪盲眼原来有视力，为避免发生复视，该眼必向内（底向外时）或向外（底向内时）转动。

（6）令患者两眼注视前方一点，好眼前置一6三棱镜，底向上或向下放，如患者发生复视，则为伪盲。

（7）利用同视机作检查，可用视角在10°以上较大的两眼同时知觉画片。

在正常位，如能看到狮子进笼或蝴蝶进网拍，则表示有双眼同时视功能存在，所谓患眼必为伪盲。

（8）将健眼用绷带包扎，用锐利的或尖锐的带刀物，作突然猛刺盲眼姿势，观察共有无反射性眨眼运动。

2．伪盲单眼视力减退的检查法（1）遮盖好眼，令患者站在6米远的视力表前，记录所看的字行后，再令患者在4米远处看视力表，如仍坚持只能看出6米远看的那一行，即可证明该眼为伪装视力减退。

（2）记录两眼单独视力，然后在所谓患眼前置一个低度球镜片或平面镜片，好眼前置一个+12.

00屈光度球镜片，令患者同时看视力表。

如果所得视力较患眼单独视力更好时，则证明患眼为伪装视力减退。

（3）视诱发电位（VEP）检查法，用这种视电生理检查可测出其它方法所不能获得的任何人或动物的视力，这是目前被认为是最精确、客观和可靠的伪盲检查法。

第三章　眼睑病第一节　（缺）第二节　睑缘炎为睑缘皮肤、睫毛毛囊及其腺体的亚急性或慢性炎症。

临床上，分为鳞屑性、溃疡性及眦角性三种类型。

一、病因由于睑皮脂腺及睑板腺分泌旺盛，皮脂溢出多，合并轻度感染所致。

其中鳞屑性睑缘炎多为酵母样霉菌或糠疹癣菌；溃疡性睑缘炎以葡萄球菌为主；眦性睑缘炎则是摩一阿附（Mo-rax-Axenfeld）双杆菌感染引起。

其它如风沙、烟尘、热和化学因素等刺激，屈光不正、眼疲劳、睡眠不足、全身抵抗力降低、营养不良、如维生素B2的缺乏等都是引起三种类型睑缘炎的共同诱因。

二、临床表现（一）鳞屑性睑缘炎（squamnusblephalitis）自觉刺痒，睑缘潮红，睫毛根部及睑缘表面附有头皮样鳞屑。

睫毛易脱落，但可再生，少数病例皮脂集中于睫毛根部呈腊黄色干痂，除去后，局部只见充血，并无溃疡面。

病程缓慢，有时能引起睑缘肥厚。

（二）溃疡性睑缘炎（ulcerousblepharitis）症状较前者重，为三型中最严重者，睫毛根部有黄痂和小脓泡，将睫毛粘成束，剥去痂皮，露同睫毛根部有出血的溃疡面和小脓泡。

因毛囊被破坏，睫毛脱落后，不能再生而造成秃睫。

溃疡愈合后形成瘢痕，瘢痕收缩时牵引邻近未脱落的睫毛而使其乱生，刺激眼球。

如病程日久，睑缘肥厚外翻，泪小点闭塞，可造成溢泪。

（三）眦角性睑缘炎（angularblepharitis）自觉刺痒，多为双侧，外眦部常见。

共特点为内、外眦部皮肤发红、糜烂、湿润，有粘稠性分泌物。

重者出现皲裂，常合并眦部结膜炎。

三、治疗（一）去除病因：避免一切刺激因素，矫正屈光不正，加强营养。

（二）鳞屑性者：用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液清洗后除去痂皮，以1～2%黄降汞或抗生素皮质激素眼膏涂擦睑缘，每日2～3次，愈后继续用药二周，以防复发。

（三）溃疡性者：同上清除痂皮后，挑开脓泡，拔去患处睫毛，然后涂以抗生素或磺胺眼膏。

此病较顽固，治疗应力求彻底，不可中断。

病情好转后要持续用药三周，以防复发。

屡犯和长期不愈的病例应作细菌培养和药物敏感试验，以选择有效药物，并可采取自家疫苗或葡萄球菌类毒素疗法。

（四）眦角性者：用0.

5%的硫酸锌液点眼，此药能阻止摩－阿氏双杆菌所产生的蛋白溶解酶侵蚀组织，故有效。

局部再涂以抗生素或黄降汞眼膏。

第三节　睑腺病一、睑腺炎（hordeolum;stye）（一）病因由于葡萄球菌侵入睫毛根部皮脂（zeis腺）或睑板腺而致的急性化脓性炎症，通称为睑腺炎。

前者为外睑腺炎，后者为内睑腺炎。

当身体抵抗力降低、营养不良、屈光不正时容易发生。

（二）临床表现1.

外睑腺炎，亦称外麦粒肿（external hordeolum）又名睑缘疖，本病开始时睑局部水肿，轻度充血，自觉胀痛，近睑缘处可触及硬结，触痛明显，以后逐渐加重，形成脓肿，且在睫毛根部附近出现黄色脓头，破溃排脓后疼痛迅速消退。

重者引起眼睑高度红肿，邻近球结膜水肿，耳前淋巴结肿痛，甚至全身畏寒、发热等症状。

（见彩图2）2.

内睑腺炎，亦称内麦粒肿（internal hordeolum）。

因睑板腺位于致密的睑板纤维组织内，故疼痛较剧。

早期发炎的睑板腺开口处充血隆起，数日后睑结膜面隐约可见黄色脓点，最后穿破睑结膜，排脓于结膜囊内。

（三）治疗1.

早期：局部理疗或热敷，点抗生素眼药水及眼药膏，促使炎症消退，重病者全身应用抗生素和磺胺类药以控制为症，防止扩散。

切忌过早切开或挤压，否则炎症扩散，轻者可引起眶蜂窝组织炎，重者能导致海绵窦血栓或败血症，甚至危及生命。

2.

脓点已出现，局部有波动感时，切开排脓，外睑腺炎在皮肤面沿睑缘作横型切口，一定要将脓栓摘出。

内睑腺炎，在睑结膜面作与睑缘垂直的切口，排净脓液。

，3.

对多次复发的顽固病例，首先去除病因，并取脓液作细菌培养及药物敏感试验，亦可作自家疫苗注射。

二、睑板腺囊肿（霰粒肿）（chalazion）（一）病因：因睑板腺排出管道阻塞，分泌物潴留，刺激周围组织而形成的睑板慢性肉芽肿。

多见于青少年或中壮年。

可能与该年龄阶段睑板腺分泌功能旺盛有关。

发生在上睑者居多。

（二）临床表现：本病进程缓慢，多无自觉症状，在眼睑皮下能扪到一硬结，表面光滑，皮肤无粘连，无压痛，大者可见皮肤隆起，但无红肿，病人感觉眼睑沉重，可出现轻度假性上睑下垂。

翻转眼睑，见病变所在部位睑结膜面呈紫红色或灰红色，有时自结膜面穿破，排出粘胶样内容物，肿块消退。

但可有肉芽组织增生，而产生摩擦感。

肉芽组织如出现在睑板腺排出口处，睑缘有乳头状增殖，称为睑缘部睑板腺囊肿。

（三）鉴别诊断：本病诊断容易，但对老年患者或反复出现硬结的患者，要考虑到是否有睑板腺癌，术后应将标本送病理科检查。

（四）治疗：1.

小的霰粒肿无须治疗，有时可自行消散，亦可涂黄降汞眼膏加按摩和热敷，促进其吸收消散。

2.

大者可行手术摘除，仔细将肥厚的囊壁摘净，以防复发。

3.

近年来，有人尝试将0.

25ml甲基强的松龙注射在近肿块处结膜下或用去炎松－A直接注射在肿块内，对部分病例有效。

第四节　睑与睫毛位置异常眼睑的正常位置是：（1）眼睑与眼球表面紧密接触，形成一个毛细间隙，使泪液能吸附在这一毛细间隙中，随着瞬目动作向内眦流动，同时润泽眼球表面。

（2）上下睑的睫毛分别向前上、下方整齐排列，可阻挡尘埃、汗水等侵入眼内，但绝不与角膜相接触。

（3）在内眦部睑缘前唇的上、下泪点，依靠在泪阜基部，以保证泪液能顺利导入。

一旦发生异常，会对眼球带来危害。

一、倒睫（trichiasis）睫毛倒向眼球，刺激眼球称为倒睫，（一）病因因毛囊周围瘢痕收缩所致。

凡能引起睑内翻的各种原因均能造成，其中以沙眼常见，特别是瘢痕期沙眼。

此外，睑缘炎、睑腺炎、烧伤、外伤、手术等均可通过瘢痕的形成，改变睫毛方向，使睫毛倒生。

（二）临床表现1.

自觉症状为持续性异物感、流泪、羞明、眼睑痉挛等。

2.

体征为被倒睫摩擦引起的结膜充血，角膜混浊，甚至形成角膜溃疡。

（三）治疗1.

拔睫毛法：对于少数倒睫毛可用拔睫毛镊子拔除，但拔除后不久又可再生。

2.

解法：为避免倒睫再生，可用电解法破坏毛囊，以减少睫毛再生的机会。

（图3－2）图3－2 倒睫电解器3.

手术：为数多或密集的倒睫，乃由瘢痕性睑内翻引起，可行睑内翻矫正术。

二、睑内翻（entropion）（一）定义：睑内翻为一种睑缘内卷、部分和全部睫毛倒向眼球刺激角膜的反常状态。

（二）病因和类型：1.

瘢痕性睑内翻：由睑结膜和睑板瘢痕性收缩弯曲所引起，常见于沙眼瘢痕期，也可发生于结膜烧伤、结膜天疱疮及白喉性结膜炎等病之后。

2.

痉挛性内翻：主要发生在下睑，由于眼轮匝肌痉挛收缩所致，多见于老年人。

因老年人皮肤松弛，以致失去牵制眼轮匝肌纤维的收缩作用，加上眶指肪减少，使眼睑后面缺乏足够的支撑。

此外结膜炎、角膜炎的刺激，长期将眼包扎过紧，小眼球、无眼球等均可诱发本病。

3.

先天性睑内翻：主要见于婴幼儿下睑内翻，大多由于内眦赘皮牵拉，体质肥胖及鼻根部发育不够饱满所致。

也有些是由于睑缘部眼轮匝肌发育过度或睑板发育不全引起。

（三）临床表现：同倒睫，但更严重，睑缘内卷，倒睫刺激角膜，可造成角膜溃疡和角膜混浊。

（四）治疗针对不同原因进行。

1、瘢痕性者手术矫正。

2、痉挛性者去除病因，老年者手术治疗。

3、先天性者，轻度内翻可随年龄的增长而减轻或消失，较重者可行手术矫正。

通用教材P51图3-3眼睑及睫毛的位置三、睑外翻（ectropion）（一）定义：睑外翻是睑缘离开眼球、向外翻转的反常状态。

轻者睑缘于眼球离开，重者暴露睑结膜，甚至眼睑全部外翻。

（二）病因和分类1.

瘢痕性：由于眼睑外伤、烧伤、眼睑溃疡、眶骨骨髓炎或睑部手术不当等所造成的皮肤瘢痕牵引所致。

图3－3 眼睑及睫毛的位置1.

正常位 2.

有倒睫，无内翻3．内翻和倒睫 4.

内翻矫正2．痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。

常见于患泡性结角膜炎的小儿，或高度眼球突出的患者。

3．麻痹性：仅见于下睑，由于面神经麻痹，眼轮匝肌收缩功能丧失，下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。

4．老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。

加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎，使患者频频向下擦泪，加剧了外翻的程度。

（三）临床表现1.

因泪小点外翻，发生溢泪。

2.

暴露部分的结膜变充血、肥厚、干燥、粗糙、甚至呈表皮样改变。

3.

严重者可导致睑闭合不全及暴露性角膜炎。

（四）治疗：去除病因、涂抗生素眼膏，夜间包盖，防止干燥，保护角膜。

1.

瘢痕性：彻底切除瘢痕，作植皮术。

2.

麻痹性：轻者涂眼膏及眼垫包扎，重者应行眼睑缝合术以保护角膜。

3.

老年性：轻者，应嘱其向上擦泪，以减少或防止外翻加剧。

重者手术矫正，以缩短睑缘为原则，最简易的方法是在结膜睑板层及皮肤肌肉层各作一个三角形切除，然后缝合之。

第五节　眼睑闭合不全（lagopthalmus）一、定义：指上、下睑不能闭合或闭合不全，使眼球暴露在外的一种体征，俗称“兔眼”。

二、病因：（一）引起严重睑外翻的各种因素。

（二）面神经麻痹，眼轮匝肌失去功能 。

（三）先天性眼睑缺损。

（四）眼球增大或眶内容增加，如先天性青光眼、角膜葡萄肿、眶内炎症、眶内肿瘤及甲状腺机能亢进等。

（五）全身麻醉、昏迷或衰竭的病人，角膜失去知觉，瞬目的反射消失，也可出现功能性睑闭合不全。

三、症状轻者用力闭眼尚能闭合，睡眠时因眼球上转（Bell现象），仅下部球结膜外露，故不会造成严重损害；较重者，结角膜长期暴露，结膜充血肥厚，有膜干燥混浊，上皮脱落，出现角膜溃疡。

称暴露性角膜炎（exposure keratitis），重者可失明。

另外因泪点不能与泪湖接触而溢泪。

四、治疗去除病因，保护角膜，轻者点人工泪液或涂抗生素眼药膏包扎，或戴亲水软性角膜接触镜，严重者可作眦部睑缘缝合术，缩短睑裂；或行睑缘缝合术，保护角膜。

第六节　上睑下垂（ptosis）一、定义：由于提上睑肌功能不全或丧失，或共他原因的致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。

二、病因和类型（一）先天性为先天发育畸形，多为双侧，可为常染色体显性或隐性遗传。

主要由于动眼神经核或提上睑肌发育不全所上起，有时伴有上直肌功能不全或其它先天性异常，如内眦赘皮、小睑裂、小眼球、斜视、眼球震颤等。

（二）后天性1.

麻痹性上睑下垂：动眼神经麻痹所致。

多为单眼，常合并有动眼神经支配其它眼外肌或眼内肌麻痹。

2.

交感神经性上睑下垂：为Müller肌的功能障碍或因颈交感神经受损所致，如为后者，则同时出现同侧瞳孔缩小、眼球内陷、颜面潮红及无汗等，称为Horner 综合征。

3.

肌源性上睑下垂：多见于重症肌无力症，常伴有全身随意肌容易疲劳的现象。

但亦有单纯出现于眼外肌而长期不向其它肌肉发展的病例。

这种睑下垂的特点是休息后好转，连续瞬目时立即加重，早晨轻而下午重，皮下或肌肉注射新斯的明0.

3～1.

5mg，15～30分钟后，症状暂时缓解。

4.

其它（1）外伤损伤了动眼神经或提上睑肌，Müller肌，可引起外伤性上睑下垂。

（2）眼睑本身的疾病，如重症沙眼、睑部肿瘤等，使眼睑重量增加而引起机械性上睑下垂。

（3）无眼球、小眼球、眼球萎缩及各种原因导致眶脂肪或眶内容物减少，可引起假性上睑下垂。

（三）癔病性上睑下垂：为癔病引起，双上睑突然下垂或伴有癔病性瞳孔散大，有时压迫眶上神经可使下垂突然消失。

三、临床表现主要的症状是上睑不能上提，患者常紧缩额肌－皱额、耸肩以助提睑，重者需仰头视物。

如为儿童，并且下垂超过瞳孔时，常可造成患眼弱视。

正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.

5mm 。

为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。

正常人应相差8mm以上。

如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。

四、治疗主要是防止视力减退和改善外貌，应针对原因治疗。

先天性上睑下垂应早期手术矫正。

尤其单侧下垂遮挡瞳孔者更应争取早期手术，以防形成弱视。

肌源性或麻痹性上睑下垂可用三磷酸腺苷、维生素B1或新斯的明，提高肌肉的活动功能。

久治无效时再慎重考虑手术。

上睑下垂的手术方式有：①增强上睑提肌的力量，如缩短或徙前肌肉。

②借助额肌或上直肌的牵引力量，开大睑裂。

可根据病情及各肌肉力量的情况选择手术方式。

第七节　眼睑先天异常眼睑先天异常可以单独发生，也可以和面部其它部位的先天异常同时存在。

一、内眦赘皮（epicanthus）为鼻根至眉内端竖立的半月状皮肤皱折，遮盖内眦及泪阜。

多数由上睑向下延伸，少数由下睑向上伸展，后者称倒向性内眦赘皮。

本病属常染色体显性遗传，通常为双侧性，多见于儿童时期，特别是鼻梁扁平者。

赘皮遮盖泪点、泪阜及部分内侧球结膜，且常可合并下列情况：1.

上睑下垂：比较多见，部分病例可伴有眼球上转受限。

2.

睑缘赘皮：为一种下睑水平方向的皮肤皱褶，形成假性睑缘，并能使睫毛倒向眼球。

3.

小睑裂：睑裂的纵横直径均较正常为小。

如若倒置性内眦赘皮、小睑裂、上睑下垂、内眦间距增宽同时存在则又称先天性眼睑四联征（komoto综合征）。

治疗：轻者一般不需治疗，常随患儿面部发育鼻梁长高而皱褶渐渐消失。

但超过发育年龄而症状重者可采用手术治疗，如内眦成形术、上睑下垂矫正术，眶部鼻部整形术等。

二、眼睑缺损（blepharocoloboma）此病主要与羊膜条索形成引起的睑部发育障碍有关。

于睑缘部多呈三角形缺损凹陷，多在上睑内侧，下睑缺损较少见。

有时合并眼部或全身其它部位的缺损和先天异常，如睑球粘连、小眼球、虹膜和脉络膜缺损、唇裂、腭裂、并趾、腹疝等。

治疗：可行眼睑成形术。

第四章　泪器病泪器分为分泌系统和导流系统两大部份。

分泌系统主要由泪腺和副泪腺组成；导流系统包括泪腺腺管、泪点和泪小管、泪囊和鼻泪管。

在泪器疾病中，较常见的为导流系统的病变。

第一节　溢泪症一、定义凡因眼部炎症，异物刺激，感情冲动等使泪液分泌物过多者叫流泪。

凡泪道任何部分发生功能障碍，导致泪液外溢者为溢泪。

二、病因（一）泪小点异常：泪小点外翻、狭窄、闭塞或无泪小点时，泪液不能流入泪道。

（二）泪道异常：发育异常（先天性闭锁）、外伤、异物、炎症、肿瘤、瘢痕收缩或鼻腔疾患等使泪道狭窄或阻塞，均能发生溢泪。

三、临床表现长期溢泪，内眦附近皮肤潮红、粗糙、发生湿疹，因患者不断向下揩拭，可促使下睑外翻。

四、诊断（一）荧光素液检查法（见第二章）（二）泪道冲洗法（见第二章）泪道冲洗结果的分析。

1.

正常者注入冲洗液时无阻力，冲洗液通畅地流入鼻腔或咽部。

2.

注入冲洗液时有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄。

3.

冲洗液完全从注入的原路反回者为泪小管阻塞。

4.

冲洗液自下泪小点注入，由上泪小点返回，为总泪小管阻塞。

5.

冲洗液自上泪小点返回，同时有粘液或粘液脓性分泌物流出，为鼻泪管阻塞，同时合并慢性泪囊炎（图4－1）（三）必要时可作X线碘油造影，用泪囊冲洗针头通过泪小管将造影剂注入，立即摄取前后位和侧位照片各一张，可了解泪道阻塞部位及泪囊的大小。

图4－1 泪道冲洗五、治疗矫正睑外翻，使泪小点位置恢复正常，同时治疗睑缘炎。

泪小点狭窄或闭塞者行泪小点扩张术，泪点切开或咬切术。

泪小管或总管阻塞者，轻者可用探针强行扩张后，进行穿线插管术。

严重者可作结膜泪囊吻合术或插管术。

或借自身静脉搭桥以沟通泪囊及结膜。

第二节　慢性泪囊炎一、病因由于鼻泪管的阻塞或狭窄而引起。

常见于沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、下鼻甲肥大等阻塞鼻泪道，泪液不能排出，长期滞留在泪囊内。

泪液中的细菌，如肺炎球菌、葡萄球菌等在此滋生，刺激泪囊壁，引起泪囊粘膜慢性炎症，产生粘液性或脓性分泌物。

这是一种比较常见的眼病，好发于中老年女性，农村和边远地区多见。

二、临床表现（一）溢泪，内眦部结膜充血，皮肤常有湿疹。

（二）以手指挤压泪囊部，有粘液或粘脓性分泌物自泪小点流出。

（三）可由于分泌物大量聚积，泪囊逐渐扩张，内眦韧带下方呈囊状隆起。

（四）有除溢泪外，无其它症状，仅在冲洗泪囊时，可以见到分泌物倒流出来。

由于粘液脓性分泌物长期返流结膜囊内，角膜上皮有损伤时，分泌物内的细菌即可引起感染，造成角膜溃疡。

如有眼球穿孔伤或作内眼手术时，也会引起眼球内感染。

三、治疗（一）对患病不久鼻泪管未完全堵塞的病例，点抗生素眼药水，每日4～6次，点药之前，挤净分泌物，作泪道冲洗，冲洗后注入少量0.

25%氯霉素液l加0.

5%可的松及1：5000糜蛋白酶，同时应治疗鼻腔疾病。

（二）如鼻泪管仅部分狭窄，可试作泪道探通术或鼻泪管插管术。

（三）泪点和泪小管正常者，可作泪囊鼻腔吻合术。

（四）如泪囊过分狭小，或病人年老体弱，或伤后合并有严重瘢痕者，可行泪囊摘除术。

第三节　急性泪囊炎（acure dacryocysitis）一、病因多由慢性泪囊炎转变而来，原发者少见。

泪囊炎症突然加剧。

使泪囊及其周围的蜂窝组织发生急性化脓性炎症。

二、临床表现（一）泪囊部高度红肿、发热、剧痛和压痛，并可扩延至上下睑、鼻根部及颊部，耳前及颌下淋巴结肿大，常合并有全身不适、发热、白细胞增多等症状。

（二）如脓肿破溃、排脓后、症状减轻，但有时可形成泪囊瘘，长期不愈，或时愈时发。

三、治疗（一）早期局部热敷，每日3～4次，点抗生素眼药水及眼膏，全身应用抗生素或磺胺类药。

炎症消退三月后，可行泪囊鼻腔吻合术。

（二）脓肿形成后，应切开引流，炎症反复发作或瘘管久不愈合者，应在炎症控制后行泪囊摘除术，同时摘除瘘管。

附：新生儿泪囊炎（neonatal dacryocystitis）（一）病因新生儿泪囊炎是由于鼻泪管下端的胚胎残膜没有退化，阻塞鼻泪管下端，泪液和细菌潴留在泪囊内，引起继发性感染所致。

约有2～4%足月产婴儿，可能有此种残膜阻塞，但绝大多数残膜可望在生后4～6个周内自行萎缩而恢复通畅。

因骨性鼻泪管发育不良、狭窄所致者较为少见。

（二）临床表现婴儿出生后1～2周，发现泪囊部有肿块，有弹性，没有红、肿、压痛等急性炎症表现，偶尔可引起急性泪囊炎的症状。

（三）治疗用手指对泪囊肿块向下作按摩，如囊肿突然消失，表示残膜已被挤破，即告痊愈。

如经6个月以上的保守治疗，包括多次按摩仍不见效者，可经冲洗及滴用抗生素后再用探针探通，多可获得痊愈。

如有泪囊周围炎时，应先按照急性泪囊炎处理。

第五章　结膜病第一节　结膜炎概述一、病因结膜炎（conjunctivitis）是常见的眼病、其病因可归纳为两大类。

（一）传染性：由细菌、病毒、真菌、寄生虫、立克次氏体等所引起的结膜炎。

可经空气、灰尘、水或污染的手、毛巾、用具等途径传染而来，也可由邻近组织的病变波及，如眼睑、泪器、角膜、眼眶等的炎症。

（二）非传染性：由机械性、物理性（热、辐射、电）、化学性（酸、碱）等物质的刺激而来，也可因过敏反应而引起，如泡性结膜炎、春季结膜炎、药物过敏性结膜炎等。

二、分类按病情及病程的不同，可分为急性、亚急性及慢性；按病因可分为细菌性、衣原体性、病毒性、真菌性及变态反应性等。

三、临床表现（一）自觉痒、烧灼、异物感。

除非侵犯角膜，一般无剧疼。

（二）充血：睑、球结膜均充血，为结膜炎的主要体征，但必须与睫状充血鉴别，以免误诊。

表5－1　结膜充血与睫状充血的鉴别结膜充血睫状充血性质浅层结膜血管的充血状态深层前睫状血管的充血状态部位以穹窿部最显著以角膜周围最显著颜色鲜红紫红形态血管呈网状，粗而弯曲，互相吻合，压迫褪色，可随结膜移动血管细直，不分支，不吻合，压迫不褪色，不随结膜移动疾病见于结膜疾病见于角膜、虹膜睫状体、巩膜疾病及青光眼（三）分泌物：急性炎症时，分泌物多为粘液、粘液脓性或膜性；慢性炎症时，则多呈丝状或泡沫状，附着在睑缘及眦部。

（四）水肿：炎症急剧者，可以出现球结膜水肿、出血、甚至眼睑红肿。

（五）乳头增生及滤泡形成：为长期慢性炎症的结果，睑结膜上皮组织增生，出现乳头肥大，如果结膜上皮下尚有淋巴细胞局限性聚集，呈半球形隆起，即为滤泡形成。

（六）耳前淋巴结肿大，病毒性者常引起此症，有压痛。

四、预防（一）个人卫生：勤洗手，勤剪指甲，不用手揉眼，不用别人的手帕，毛巾。

（二）集体卫生：提倡流水洗脸，当发现“红眼”患者时，应进行隔离，对患者用的面盆、毛巾可用开水烫及煮沸消毒。

加强理发店、游泳池的卫生管理，公用毛巾要做到用一次消毒一次。

如有“红眼”暴发性流行，游泳池应暂停开放。

（三）环境卫生：消灭苍蝇，改进防尘设备。

（四）加强卫生宣传：利用电视、广播，进行卫生宣传，教育群众自觉讲究卫生。

五、治疗原则（一）治疗原则在于控制炎症，阻止其蔓延扩散，以局部用药为主。

（二）禁止包扎患眼，因包扎可使分泌物滞留，结膜囊内温度升高，有利于致病菌的繁殖。

（三）冲洗结膜囊。

结膜囊内分泌物多者应清洁冲洗，常用的冲洗剂为生理盐水或3～4%硼酸溶液。

（四）防止健眼感染，两眼同时用药，先点健眼，头偏向患侧，勿使患眼分泌物流入健眼。

第二节　细菌性结膜炎一、急性卡他性结膜炎（acute catarrhat conjunctivitis）（一）病因本病是由细菌感染引起，是一种常见的传染性眼病，俗称“红眼”或“火眼”。

常见的细菌有科一韦（Koch-Weeks）杆菌、肺炎双球菌、流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌等。

一般多在春夏暖和季节　流行，但由肺炎双球菌引起者多见于冬季。

（二）临床表现1.

潜伏期1-3天，急性发病，两眼同时或先后相隔1-2天发病。

患者自觉刺痒及异物感，进而烧灼、畏光、眼睑因肿胀难于睁开。

有时因分泌过多感到视力模糊，出现虹视，除去分泌物后，视力立即恢复。

2.

分泌物为粘液或粘液脓性，可粘着睑缘及睫毛，晨起封闭睑裂。

重者分泌物中的纤维蛋白凝成乳白色假膜，附着在睑膜结膜的表面，很易用镊子剥离，留下有轻微的出血面，但无组织缺损。

检查时，应与真膜区别，后者呈灰黄色，由白喉杆菌引起，为大量的纤维蛋白与坏死的结膜凝结而成，不易剥离，如强行除去，其下露出溃疡面，引起出血及组织损伤，临床上叫做膜性结膜炎。

3.

睑球结膜充血，以睑结膜及穹窿结膜最明显，有时尚可合并球结膜水肿，眼睑红肿。

由科-韦氏杆菌、肺炎球菌及流感杆菌引起者，结膜下常有出血点，球结膜水肿。

4.

发病3－4天病情达到高潮，以后逐渐减轻，约两周痊愈，可并发边缘性角膜浸润或溃疡。

（三）治疗1.

点抗生素眼药水，0.

25%氯霉素、0.

5%金霉素、0.

4%庆大霉素、1～2.

5%链霉素，0.

5%卡那霉素，每1～2小时一次，晚间涂以抗生素眼膏，也可用15%磺胺醋酰钠及5%磺胺嘧啶眼液或眼膏。

必要时早期作分泌物涂片或结膜刮片或检查致病菌并作药敏试验。

2.

分泌物过多，可用生理盐水或3％的硼酸水冲洗，每日2～3次。

3.

禁忌包扎及热敷。

4.

治疗必须及时、彻底，在症状基本消退后，尚应继续点药1～2周，以防转成慢性或复发。

（四）预防：见结膜炎概述。

医护人员接触病人后也应洗手消毒以防交叉感染。

二、慢性卡他性结膜炎（chronic catarrhar conjunetivitis）（一）病因1.

感染因素：急性卡他性结膜炎未完全治愈而转为慢性；可开始时感染的细菌数量不大，病菌毒力不强，或病人抵抗力强，在发病之初症状轻微，病人不予注意，迁延为慢性。

Morax-Axenfeld双杆菌．卡他球菌．大肠杆菌．链球菌等均可引起此病。

2.

非感染因素：不良环境的刺激，如异物．风沙．烟尘．强光等；其它眼病的影响，如倒睫．泪道堵塞，睑板腺分泌旺盛，睑缘炎．屈光不正．隐斜视等；另外不良的生活习惯如睡眠不足、烟、洒过度或长期应用某些刺激性眼药或化妆品，均可成为慢性结膜炎的病因。

（二）临床表现1.

症状：患眼刺痒、灼热感．刺痛．异物感。

晚间或阅读时较显著，且有眼疲劳感。

分泌物不多，常为粘液性，晨起时易将眼睑粘着。

也有感觉眼部干燥者。

病人自觉症状往往较客观检查所见严重，但也有无任何不适者。

2.

体征：轻者仅有结膜稍充血，但持续日久者，泪阜部及睑结膜略显肥厚，睑缘轻度充血，白天眦部有白色泡沫状分泌物。

（三）治疗首先是去除致病因。

其次是滴0.

25～0.

5%硫酸锌眼药水，每日3次。

如为葡萄球菌感染，则可滴用氯霉素或磺胺醋酰钠眼药水。

久治不愈者，应作屈光及眼底检查，并给予适当矫正。

三、淋菌性结膜炎(gonococcal conjunctivitis)（一）病因由淋球菌引起。

成年人主要为淋菌性急性尿道炎的自身感染，单眼多于双眼。

新生儿则为产道感染，常双眼同时发病。

（二）临床表现潜伏期2～4天，表现为急性化脓性结膜炎，因分泌物特多且为脓性故又称脓漏眼。

眼睑肿胀，结膜水肿，病情发展急速，4～5天达高潮，3～6周才渐消退，可并发角膜溃疡和穿孔。

一般新生儿的病情较成年人为轻。

（三）治疗1.

结膜囊冲洗：脓性分泌物多时，用生理盐水或多或1：1000高锰酸钾溶液冲洗结膜囊，冲洗时患者头歪向患眼侧以防健眼被传染。

2.

青霉素制剂：局部可点1％的硫苄青素液，3～5分钟一次，全身肌注青霉素，待症状消失后继续点药数日。

3.

淋必治（Jrobicin）：对青霉过敏或耐药者可肌注淋必治2g一次，对顽固病例可肌注两次。

（四）预防1.

病人严格隔离，一眼患病，健眼戴透明眼罩，眼鼻侧要封严，颞侧开放透气。

2.

被污染的医疗器械要严格消毒并专用，用过的敷料要烧掉。

3.

患者不能到公共场所，小便或接触眼后手要消毒以防传染给他人及健眼。

4.

患者淋菌性尿道炎的孕妇，产前应治愈，婴儿出生后应立即用抗生素眼液或1％硫酸银点眼，以预防新生儿淋菌性结膜炎的发生。

5.

医护人员在诊治病人时应戴保护眼镜。

接诊后应及时用消毒液洗手。

第三节　病毒性结膜炎一、流行性角结膜炎(epidemic kerato-conjunctivitisE.

K.

C )（一）病因：为腺病毒8型，19型及37型所引起。

其中8型多见，传染性强，曾引起世界性流行。

（二）临床表现初为急性滤泡性结膜炎，继则出现角膜炎。

1.

急性结膜炎期：潜伏期5～12天，多为双侧，一眼先起，常伴有头痛．疲劳．低热等全身症状。

自觉有异物感．刺痒，但分泌物少，且为水样。

1／3的病员结膜上可见伪膜，结膜高度充血．水肿，在下睑结膜及穹窿部有多的圆形滤泡，有时结膜下可出现点状出血，耳前淋巴结肿大，且有压痛。

约5～7天后，结膜炎症状逐渐消退。

2.

浅层点状角膜炎期：结膜炎症消退后，有时患者仍感怕光．流泪．异物感及视力模糊。

检查时，以1％荧光素染色后，在裂隙灯下可见角膜中心区有很多散在点状着色，上皮下有圆形浸润点，将上皮微微抬起，但不形成溃疡。

病程可达数月或数年，浸润逐渐吸收后，常可留下不同程度的薄翳，一般对视力无大影响。

（三）治疗以局部用药为主。

0.

1％疱疹净、0.

5%环胞苷．0.

05～0.

2%阿糖胞苷或4～5％吗啉双胍（ABOB）等眼药水，白天可每小时点眼一次。

在角膜炎期加点0.

5%醋酸可的松液或0.

1%地塞米松液每日四次，或用氢化考的松．强的松龙的混悬液作结膜下注射，每次0.

2～0.

3毫升，可以帮助抑制炎症，促进浸润吸收。

抗生素（如氯霉素、金霉素等）点眼每日四次，它们虽然对病毒无效，但可预防继发细菌感染，在角膜不染色后，加点狄奥宁液促进混浊吸收。

许多小流行是起源于医院．诊所被污染的器械或药水，为了预防起见，应注意消毒，防止交叉感染。

二、流行性出血性结膜炎（epidemic hemorrhagicconjuntivitis）为一种新型结膜角膜炎，1969年开始流行于东南亚，1971年传到我国，为暴发流行，传染性极强，儿童比成人为轻，婴幼儿很少患本病。

常发生于夏秋季节　。

（一）病因由微小核糖病毒（picorna virus）组中的肠道病毒70型(enterovirus type 70)引起。

（二）临床表现与一般急性卡他性结膜炎相同，但较为严重。

1.

潜伏期短，约为8～48小时，多数在接触后24小时内双眼同时或先后发病。

有较重的怕光、流泪、异物感，甚至眼部有磨痒，刺痛或眼球触痛。

2.

分泌物少，为水样或浆液性。

3.

眼睑高度水肿。

4.

球结膜下出血：发病后2～3天内即见球结膜下有点状、片状出血，重者波及整个球结膜，7～14天后消失，尢以青年人多见。

5．角膜上皮点状剥脱：起病时即发生，用荧光素染色，在裂隙灯下可见角膜有弥漫细小的点状着色，约一周后，随结膜炎的痊愈而消失。

愈后不留痕迹，不影响视力。

6．耳前淋巴结肿大。

极少数病人在结膜炎症消退后一周发生下肢运动麻痹。

（三）治疗1.

4～5％吗啉双胍（ABOB）点眼，每1～2小时一次。

抗生素点眼可帮助抑制细菌感染。

2.

结膜炎症状消退后，角膜上皮剥脱未愈者，可加点0.

5%醋酸可的松眼液或0.

05%地塞米松液，每日3～4次。

（四）预防此病常在医院内流行，病人所用的物品要严格消毒。

三、咽结膜炎（咽结膜热）（pharyngo-conjuncetivalfever）本病以发热(38.

5～40°C)、咽炎和单眼或双眼的急性滤泡性结膜炎三联症为其特点。

1953年首次在美国流行，1956年陆续传播至欧洲、亚洲，多见于4～9岁的儿童及青少年，常于夏冬季在幼儿园、学校中流行。

（一）病因由腺病毒Ⅲ型引起，潜伏期5～6天。

通过呼吸道或接触感染，也可通过游泳池传播。

（二）临床表现1.

前驱症状：全身无力，体温升高，头痛、咽痛、肌肉痛及胃肠系统症状，咽部充血，淋巴组织增生，颌下及颈部淋巴结肿大。

2.

眼部表现为急性滤泡性结膜炎，单眼发病，2～5日后累及另眼。

通常无角膜并发症，少数病例伴有角膜上皮下浸润。

3.

病程2天～3周，平均7～10天，预后尚佳。

（三）治疗同流行性角膜炎。

表5－2　三种病毒性结膜炎的鉴别表流行性角结膜炎流行性出血性结膜炎咽结膜热潜伏期5～12天8～48小时5～6天病原腺病毒8型为主微小核糖核酸病毒腺病毒8型发热有时轻度有时轻度明显高热淋巴结肿大常有常有必有滤泡有有时有有，且多角膜病变浅层点状角膜炎，多在结膜炎消退时出现浅层点状角膜上皮剥脱，与结膜炎同时出现浅层点状角膜炎，偶有第四节　衣原体性结膜炎一、沙眼（trachoma）（一）定义沙眼是由沙眼衣原体（chlamydia）所引起的一种慢性传染性角膜结膜炎，偶有急性发作，然后进入慢性过程。

因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。

（二）病因早在1907年在沙眼患者的结膜上皮内即已发现了包涵体，但直到1995年才由我国科学工作者首次利用鸡胚分离出沙眼病原体，为沙眼病原的研究作出了贡献。

近年来国内外的研究证明沙眼病原体为衣原体的一种，界于细菌与病毒之间，简称沙眼衣原体，其抗原性有14种之多，其中A、B、C为沙眼。

在卫生条件差的流行区，常有重复感染。

原发感染使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，可引起迟发超敏反应。

这可能是沙眼急性发作的原因，是重复感染的表现。

随着生活水平的提高，沙眼的发病率已大大降低。

（三）传播含有沙眼衣原体的分泌物是通过手指，洗脸用水、毛巾、面盆、玩具用及公共场所用具等媒介传播给健康人。

不良的卫生习惯及拥挤的居住条件都是沙眼的传播因素。

（四）临床表现潜伏期5～14天，双眼患病，多发生于儿童或少年期。

轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒，异物感和小量分泌物，重者因后遗症和并发症累及角膜，有怕光、流泪、疼痛等刺激症状，自觉视力减退。

沙眼衣原体主要侵犯睑结膜，首先侵犯上睑的睑板部上缘与穹窿部，以后蔓延至全部睑结膜与穹窿部，最后以瘢痕形成而告终。

检查时其特征如下：1.

血及血管模糊：由于血管扩张，结膜上皮下有弥漫性的淋巴细胞及浆细胞等慢性炎细胞浸润，使透明的结膜变得混浊肥厚，血管轮廓不清，呈一片模糊充血状。

2.

乳头肥大：睑结膜面粗糙不平，呈现无数的线绒状小点，是由扩张的毛细血管网和上皮增殖而成。

3.

滤光增生：是结膜上皮下组织在弥漫性浸润的基础上，由局限的淋巴细胞聚集而成。

初发时，上睑结膜出现散在细致的黄白色小点，不突出于结膜表面，夹杂在肥大的乳头之间，为沙眼早期诊断依据之一。

以后滤泡逐渐增大，变成灰黄色半透明胶状扁球形隆起，大小不等，排列不整齐，易被压破，挤出胶样内容。

如滤泡过度增殖，可互相融合成条状，滤泡多出现在上睑和上穹窿部结膜，而下睑和下穹窿部则比较少见。

（图5－1，5－2，5－3）图5－1 沙眼病变的发展方向图5－2 沙眼的乳头与滤泡图5－3 沙眼乳头与滤泡的病理切片4.

角膜血管翳：在结膜发生病变的同时，首先角膜上缘的半月形灰白区血管网充血，发生新生血管，伸入透明的角膜上皮与前弹力层之间，各新生血管之间伴有灰白色点状浸润，是角膜上皮对沙眼衣原体的一种组织反应，称为角膜血管翳。

它是沙眼早期诊断的依据之一。

由于血管细小，必须在放大镜或裂隙灯下方可看见。

随病情进展，血管翳成排向瞳孔区悬垂下来，形似垂帘，血管翳的末端及周围有灰白色点状浸润或小溃疡，血管翳侵及的角膜表面呈灰白色混浊。

当上方血管翳向下越过瞳孔区时，角膜其他方向亦都长出血管翳向中央进行，布满整个角膜。

细胞浸润严重时，可形成肥厚的肉样血管翳。

（pannus crassus），严重影响视力。

（图5－4）5.

瘢痕形成：当沙眼进行数年甚至数十年，所有炎性病变如滤泡、乳头，将发生破溃或坏死，而逐渐被结缔组织所代替，形成瘢痕，这标志着病变已进入退行期。

瘢痕最初呈水平的白色线条，以后交织成网状、将残余的乳头及滤泡包绕起来，形成红色岛屿状，最后病变完全变成白色瘢痕，此时不再具有传染性，但严重的并发症和后遗症常使视力减退，甚至失明。

沙眼的病程，因感染轻重和是否反复感染有所不同。

轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。

反复感染者，病程可缠绵数年至数十年之久。

图5－4 沙眼性角膜血管翳分期：为防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多的临床分期方法。

我国1979年全国第二届眼科学术会议时，重新制定了以下分期。

Ⅰ期－进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹窿部和上睑结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期－退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。

仅残留少许活动性病变。

Ⅲ期－完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

还制定了分级的标准：根据活动性病变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻(+)、中(++)、重(+++)三级。

占1/3～2/3者为(++)，占2/3以上者为(+++)，（见表5－3：沙眼分期表）。

表5－3 沙眼分期期别依据分级活动病变占上睑结膜总面积ⅠⅡⅢ上穹窿和上睑结膜有活动性病变（血管模糊、充血、乳头增生，滤泡形成）有活动性病变，同时出现瘢痕仅有瘢痕，而无活动性病变轻(+)中(++)重(+++)轻(+)中(++)重(+++)2/32/3同时确定了角膜血管翳的分级方法。

将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为(+)，达到1/4-1/2者为(++)，达到1/2～3/4者为(+++)，超过3/4者为(++++)(图5－5)。

国际上较为通用者为Mac-Callan分期法：Ⅰ期－浸润初期：睑结膜与穹窿结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期－活动期：有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期－瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期－完全结瘢期，同我国第Ⅲ期。

（五）诊断：典型的沙眼诊断并不困难，但是要确诊早期沙眼，必须具备下面条件：1.

上睑结膜血管模糊，乳头肥大，及滤泡形成等，主要是出现在睑板部上缘，或上穹窿部及内、外眦部。

2.

角膜上缘有血管翳。

3.

必要时作睑结膜刮片，在结膜上皮细胞中可找到包涵体。

或培养分离出沙眼衣原体（图5－6）。

图5－5 沙眼角膜血管翳图5－6 结膜上皮细胞内的沙眼包涵体（六）鉴别诊断（七）并发症及后遗症1.

睑内翻及倒睫：在沙眼的后期，病变可侵及睑板，因瘢痕组织收缩而变短，加之睑结膜，特别是睑板上沟部位因瘢痕而收缩，遂使睑板向内弯曲如舟状，形成典型的睑内翻倒睫。

倒睫亦可单独发生，乃由于毛囊附近受病变侵犯后产生的瘢痕所致。

倒睫的长期刺激，可使角膜浅层呈现弥漫性点状浸润，继而上皮剥脱,形成溃疡，称沙眼性角膜炎或沙眼性角膜溃疡，此时病人异物感、怕光、流泪、疼痛、及视力模糊等症状。

应及时作内翻矫正及电解倒睫术，以免造成严重的损伤。

2.

沙眼性角膜溃疡：在血管翳的末端有灰白色点状浸润，一旦破溃，即形成浅层溃疡，这些溃疡可以互相融合，形成小沟状溃疡。

这种由沙眼血管翳所引起的溃疡，与倒睫所引起者，均称为沙眼性角膜溃疡。

前者以用药物治疗为主，后者应做手术矫正睑内翻倒睫。

表5－4 沙眼的鉴别诊断表沙眼春季性结膜炎结膜滤泡症慢性结膜炎病因沙眼衣原体过敏原与腺样体质有关细菌及环境因素病变部位上睑及穹窿部结膜上睑及角膜周围结膜下睑及下穹窿部结膜整个睑结膜结膜病变1.

表面不透明，肥厚、血管模糊肥厚，呈乳白色不肥厚、不充血，血管清楚不肥厚、微充血、血管清楚2.

乳头肥大、密集、粗糙样、硬而扁平、如铺路砖头其间有沟无粗糙不平、绒毛状3.

滤泡半透明、大小不等、排列不整齐、互相融合、易破无透明、排列整齐，圆形、可自行吸收无4.

瘢痕有无无无角膜变化有血管翳围绕角膜周围有灰黄色胶样隆起无无结膜刮片可见包涵体找到嗜酸细胞无无其他合并症多,能致盲多见于春夏,发作时奇痒可痊愈可痊愈3.

上睑下垂：由于上睑结膜及睑板组织增生肥厚，使上睑重量增加；同时病变侵及苗勒氏肌和提上睑肌，使提睑功能减弱，因而发生上睑下垂，治疗仍以沙眼为主。

4.

沙眼性眼干燥症：由于结膜表面瘢痕化，将结膜的付泪腺及杯状细胞完全破坏，泪腺排泄管在上穹窿部的开口也被封闭，粘液和泪液完全消失，结膜及角膜变干燥，严重时结膜角膜呈弥漫性实质性混浊，上皮角化、肥厚，形似皮肤、视力极度降低，此时应点鱼肝油或人工泪液（含有甲基纤维素methylcellutose）以减轻结膜、角膜干燥。

或行泪小点封闭术，以减少泪液的流出。

5.

泪道阻塞及慢性泪囊炎，沙眼衣原体侵犯粘膜，可引起泪小管阻塞，或鼻泪管阻塞，进而形成慢性泪囊炎。

(八)治疗1.

局部治疗10～30%磺胺醋酰钠，0.

5%金霉素或新霉素，0.

1％利福平分酞丁安（phtobuyon）液点眼，每日3～6次，每次1～2滴，晚间涂以0.

5%金霉素或四环素，1％红霉素眼膏。

2.

口服药物对炎症广泛，刺激症状明显者，除以上治疗外，可口服磺胺药及抗生素，如磺胺嘧啶、螺旋霉素、新霉素、四环素及强力霉素等。

7岁以下儿童及孕妇禁用四环素。

3.

手术(1)内翻倒睫术。

(2)血管翳手术。

沿角膜缘行球结膜环切电烙（或冷冻）术。

也有人用氩激光灼烙较大的新生血管。

对严重的血管翳可考虑行板层角膜移植术。

二、包涵体性结膜炎（inclusion conjunctivitis）(一)病因：本病是沙眼衣原体中D－K抗原型衣原体所致的结膜炎。

此型衣原体能引起子宫颈炎及尿道炎。

眼部感染来自生殖泌尿系统。

常侵及双眼，为急性发病。

(二)临床表现临床上分为二类1.

新生儿包涵体结膜炎，又称新生儿包涵体性脓漏眼。

新生儿出生时，在患衣原体性宫颈炎的产道中受感染，潜伏期5～12天。

眼睑红肿，睑结膜充血、肥厚、乳头肥大，主要见于下穹窿及下睑结膜。

新生儿结膜的腺样层尚未发育，故2～3个月内无滤泡形成。

分泌物为脓性，量多，故应与新生儿淋菌性结膜炎鉴别，可作涂片检查，如系新生儿包涵体炎，基本不见细菌，并有包涵体。

大约2～3周后转入慢性期。

晚期有显著的滤泡形成，3个月至1年内自行消退，不留瘢痕，亦无角膜血管翳。

2.

成人包涵体性结膜炎，又名游泳结膜炎，因为许多患者都有在污染的游泳池游泳史，实际上此病是由沙眼衣原体D－K型泌尿系统感染后污染的手、毛巾或水等传染到眼；有称是一种接触感染。

潜伏期5～12天。

开始时结膜充血，很快眼睑红肿，耳前淋巴结肿大，穹窿部结膜有很多滤泡，下方最著。

结膜因细胞浸润而肥厚。

结膜囊有很多脓性分泌物，内含大量多形核白细胞。

结膜刮片可见包涵体。

急性期消退后，结膜仍肥厚、充血、有滤泡，持续3个月至1年，不出现血管翳，不留瘢痕，而自然消退。

(三)治疗磺胺、四环素族或红霉素，口服或滴用均有显著疗效。

第五节　变态反应性结膜炎一、泡性眼炎（phlyctenular ophthalmitis）（一）病因泡性眼炎是结膜上皮组织对某种内生性毒素所引起的迟发性变态反应，一般认为是对结核杆菌蛋白过敏。

常发生在营养失调和有腺病体质的女性儿童和青少年，也可能是对葡萄球菌、肠道寄生虫病等过敏所致。

（二）临床表现及类型1.

自觉症状，若仅累及结膜，只有轻度怕光、流泪、异物感；若累及角膜，则有高度怕光、流泪、眼睑痉挛，患儿常以手掩面，躲在暗处，拒绝检查。

2．（1）泡性结膜炎（phlyctenularconjunctivitis）球结膜出现一个或数个灰白色结节　，直径约1～3毫米，是由浆液性渗出及淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞所组成，结节　周围呈局限性结膜充血，数日后结节　顶端破溃下陷，1～2周后痊愈。

（2）泡性角结膜炎(phlyctenularkerato-conjunctivitis)上述结节　出现在结膜角膜交接处，稍高于角膜，充血的球结膜血管呈扇形散开，愈后角膜缘参差不齐（图5－7）图5－7 　泡性角膜炎（3）泡性角膜炎（phlyctenutarkeratitis）疱疹位于角膜上，呈灰白色、圆形、边界清楚、一个或数个、大小不等，破溃后成溃疡，伴有新生儿血管长入，愈后可留瘢痕，位于边缘的疱疹常形成浅溃疡，反复发作，渐向中央移行，并有束状血管跟随，状如慧星，称束状角膜炎（fascicular keratitis）。

痊愈后留有束状薄翳，但血管可萎缩。

（三）治疗1.

局部点0.

5%醋酸可的松眼液或0.

1%地塞米松眼液，每日4次，或结膜下注射醋酸氢化考的松0.

2～0.

3毫升。

晚间涂四环素可的松眼膏，或醋酸氢化考的松眼膏，必要时局部和全身联合用抗生素治疗。

2.

注意营养、锻炼身体、增强体质、可服核黄素、鱼肝油及钙剂等。

二、春季性结膜炎（spring conjunctivitis）本病为季节　性过敏性结膜炎，每逢春夏暖和季节　发病，秋凉后自行缓解，翌年春夏季又发，故又称春季卡他（spring conjunctivitis）。

多见于儿童或青少年（3～25岁），男性多于女性（男女之比为3:1）。

病因不明，一般认为是对灰尘、花粉、阳光等的过敏反应。

可能为变态反应Ⅰ型。

轻症者3～4年后自愈，重者可连续复发10余年。

（一）临床表现与类型为双侧性，自觉奇痒、烧灼感，轻度怕光流泪，有粘丝状分泌物。

按病变部位可分为睑结膜型，角膜缘型，或二者同时存在的混合型。

现分述如下。

1.

睑结膜型主要侵犯上睑结膜，由于结膜上皮和结缔组织增生，引起玻璃样变，有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润。

临床所见：开始为睑结膜充血，继则发生许多坚硬、扁平、排列整齐的肥大乳头，乳头间有淡黄色沟，如卵石铺成的路面，结膜面呈淡红或灰色，睑板肥厚变硬，结膜刮片可找到嗜酸性细胞。

（图5－8）图5－8 春季结膜炎（睑结膜型）2.

角膜缘型（球结膜型）围绕整个或部分角膜缘及其附近的球结膜上，发生灰黄色胶状隆起，时间久者，表面粗糙呈污秽色，严重时可围绕角膜缘呈堤状。

3.

混合型：上述二型病变同时存在。

（二）诊断与鉴别诊断根据本病的特点，发病季节　性强，多为青少年，男多于女，病程长，能自愈以及典型的体征，诊断并不困难。

但应与一般过敏性结膜炎相鉴别。

后者多为化学或物理性原因、药物、化妆品及紫外线刺激等引起，常伴有眼睑、睑缘，或全身皮肤湿疹改变，与季节　无关，在避开病原接触后好转。

实验室检查本病患者的结膜分泌物涂片或结膜刮片上可见嗜酸性细胞，血清和泪液中IgE升高。

（三）治疗由于过敏原不易找到，故目前尚无特效疗法。

1.

局部点0.

5%可的松液，2～4%色甘酸二钠液，每日四次有显效，但不能防止复发，1:5000肾上腺素点眼亦可减轻症状，抗组织胺药物也有帮助。

2.

对顽固病例可用β线放射治疗，或用冷冻疗法。

表5－5 常见结膜炎的鉴别表临床表现和细胞学病毒性细菌性衣原体性变态反应性痒流泪分泌物耳前淋巴腺肿大刮片和分泌物检查伴有咽炎和发热轻微多少常见单核细胞偶见轻微中等多不常见细菌、多形核白细胞偶见轻微中等多仅见于包涵体性结膜炎多形核白细胞、浆细胞。

包涵体无严重中等少无嗜酸细胞无第六节　结膜变性一、翼状胬肉（pterygium）（一）病因原因不明。

可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。

多发生于室外工作者。

（二）临床表现初起时睑裂部球结膜充血肥厚，逐渐向角膜表面伸展，形成一三角形带有血管组织的胬肉，状似昆虫的翅膀，故名翼状胬肉。

多发生于鼻侧，颞侧者较少，伸向角膜时，可侵及前弹力层及浅层基质。

羧肉本身可分为三部分。

在角膜的尖端为头部，跨越角膜缘的为颈部。

伸展在巩膜表面的宽大部分为体部。

胬肉可长期稳定，无明显充血，组织肥厚，头部稍显隆起，其前方角膜呈灰白色浸润，胬肉不断向角膜中央推进，称为进行期。

多无自觉症状，但当胬肉向角膜中央时展时，可引起散光、若遮盖瞳孔，则将严重影响视力、肥厚挛缩的胬肉可限制眼球运动。

角膜有溃疡或烧伤后球结膜与角膜发生粘连称为假性翼状胬肉，它可发生在角膜缘的任何方向、是静止性，仅头部与角膜粘连。

图5－9 翼状胬肉（三）治疗1.

静止期：无症状不必治疗。

当有炎症刺激时可点0.

25%氯霉素与0.

5%可的松眼药水、夜晚可涂四环素可的松眼膏。

2.

进行期：一般先采用以上药物治疗，如进展较晚，应作手术治疗，但手术后有5－20%的复发率，因此术后可点1:2000噻替哌液，0.

5%可的松液，或用丝裂霉素(mitomycin)液（0.

2mg/ml），一日三次共一周，或β射线（90锶）照射，以防止复发。

二、睑裂斑（pinguecula)是由睑裂部球结膜长期暴露及老年性变性所致，位于角膜两侧，为黄色三角形隆起，基底朝向角膜缘，一般内侧较为明显，稍隆起，球结膜充血时，因睑裂斑内无血管，故更明显，其病理改变为结膜实质的玻璃样变性和弹力纤维增生，病变为静止性，不影响视力，无须治疗。

第七节　结膜干燥症（xerosis of conjunctiva）结膜干燥症主要由于结膜组织本身的病变而引起的结膜干燥现象。

在正常情况下，泪腺和结膜杯状细胞分泌的泪液使结膜经常保持湿润，一旦上述的滋润机能遭到破坏，即出现结膜干燥症。

根据结膜病变的性质，该症可分为上皮性，实质性和斯耶格兰氏综合征三种类型。

一、上皮性结膜干燥症（epithelial xerosis）病因：上皮性结膜干燥症是由维生素A缺乏所致，多见于痢疾及热性疾患消耗维生素A较多的婴幼儿。

也可因维生素A摄取不足（成年人每日最低摄取量为3000国际单位），如不合理的人工喂养及偏食或胃肠道吸收功能不良所引起。

临床表现：两眼结膜失去光泽，弹性减退，眼球运动时出现结膜皱襞，与睑裂相应的球结膜部位近角膜缘处可见一三角形白色泡沫样斑块，称为Bitot氏斑，颞侧多见。

同时出现夜盲症状，进一步发展，终于导致角膜软化症。

治疗：全身给以大量维生素A、B、C，吃含有维生素多的肝、胡罗卜、牛奶等食物。

局部滴抗生素眼药水以防感染并湿润眼球。

二、实质性结膜干燥症（parenchymatous xerosis）病因：1.

结膜广泛性的酸、碱腐蚀伤及烧伤形成了大量癜痕。

2．因沙眼、结膜天疱疮、白喉杆菌性结膜炎导致的付泪腺、杯状细胞萎缩、泪腺开口闭锁，结膜得不到泪腺的湿润而干燥。

3.

长期睑外翻或睑闭合不全，结膜暴露所致，称之为暴露性结膜干燥症。

临床表现：患者有干燥感、眼痛、结膜失去光泽，球结膜形成皱襞，角膜干燥甚至上皮角化，视力减退，重者可以失明。

治疗：对症处理，局部点人工泪液或0.

5%甲基纤维素溶液以减轻症状。

可行腮腺管移植术，但术后吃饭时流泪过多也很痛苦。

对睑闭合不全者应治疗原发病，必要时行部分睑缘缝合术以保护角膜。

三、斯耶格兰氏（Sjogren）综合征临床上常见有干燥性结膜角膜炎，口腔干燥及类风湿性关节　炎等三种症状，以中老年女性多见。

详见第十九章眼与全身病。

第六章　角膜病角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用外，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。

所以，角膜疾病可直接影响视力。

通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。

影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。

第一节　角膜炎总论由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。

角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。

一、病因引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。

（一）外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。

当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。

侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。

（二）全身性疾病　是一种内在性的因素。

例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。

全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。

此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。

眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。

二、病程与病理变化角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。

炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。

兹列表概括如下。

（一）浸润期 当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。

由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。

浸润角膜因水肿而失去光泽。

角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。

经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

（二）进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。

在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。

水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerativekeratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。

如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。

由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。

当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。

临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。

这是角膜即将穿孔的征兆。

此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。

在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。

穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。

此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。

（三）恢复期即炎症的转归阶段。

经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。

角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。

新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。

位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。

浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面（corneal facet）。

（图6－1，6－2）三、临床表现（一）自觉症状 由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。

当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。

根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。

1、上皮脱落 　2.

溃疡及前房积脓　3.

后弹力层膨出图6－1 角膜溃疡图6-2 角膜溃疡进行性演变（二）体征1.

球结膜水肿 严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。

2.

睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。

当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。

（见彩图20）3.

角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。

须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。

表6－1 角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别浸润性混浊瘢痕性混浊刺激症状睫状或混合充血表面光泽混浊边界荧光素染色＋＋灰暗粗糙，无光泽不清楚角膜上皮损伤、脱落或溃疡可着色。

但深层角膜浸润上皮完整时则不着色－－平滑、光亮清楚不着色4.

角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。

上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。

前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。

深层新生血管呈毛刷状，色暗红。

伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。

在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghost vessels），较难发现。

角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。

四、角膜炎症与后遗症（一）虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。

在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。

此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。

当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。

其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。

1.

角膜云翳（cornealnebual）薄云雾状的角膜瘢痕。

用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。

2.

角膜斑翳（cornealmacula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。

3.

角膜白斑（cornelleucoma ）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。

（二）角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症1.

角膜瘘（cornealfistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。

检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。

前房变浅，眼压降低。

用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。

如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。

如此反复，威胁眼球。

2.

前极性白内障(anteriorpolar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。

3.

虹膜脱出（irisprolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，（图6－3）此时眼压降低，眼球变软。

在愈合过程中，可出现以下几种情况。

图6－3 虹膜局部脱出的正面与侧面示意图(1)粘连性角膜白斑（adherentcorneal leucoma ）虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。

溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。

这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。

（图6－4）图6－4 粘连性角膜白斑(2)角膜葡萄肿（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。

如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。

其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。

（图6－5，6－6）图6－5 部分角膜葡萄肿图6－6 全角膜葡萄肿(3)继发性青光眼（secondaryglaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.

4.

化脓性眼内炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis ）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。

最终可分别导致眼球萎缩（atrophy bulbi）或眼球痨（phthisis bulbi）而失明。

五、诊断（一）临床检查1.

病史有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。

2.

眼部检查刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。

对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。

对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。

必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。

（二）实验室检查为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。

对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。

微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。

必须指出，在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。

六、治疗角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节　进行。

（一）常用治疗方法1.

消除诱因，如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。

2.

控制感染针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。

对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,如0.

4％庆大霉素、0.

5％卡那霉素、0.

25％氯霉素等眼药水滴眼。

必要时可作结膜下注射及全身用药。

可一药单用，或联合用药。

3.

散瞳凡有巩膜刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。

常用散瞳药为0.

5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。

4．热敷 用湿热敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。

每日可热敷2～3次，每次15～20分钟。

5．皮质类固醇的应用 只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。

对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。

6．包扎 用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。

还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。

必要时可戴有色眼镜。

7．支持疗法可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。

（二）顽固性角膜溃疡的疗法1.

角膜烧灼法 在0.

5%的卡因表面麻醉下，用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。

可选用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。

在烧灼过程中注意保护健康角膜。

每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。

2.

冷冻法 表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。

用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。

冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。

3．胶原酶抑制剂的应用 　近年研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。

胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。

因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。

如2～3%半胱氨酸，0.

5～2.

5%依地酸钙钠（EDTA－Na,Ca）、0.

5%硫酸锌等，也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液（gluta thione）等点眼。

4．手术 （1）小结膜瓣遮盖术。

当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。

如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。

遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。

（图6－7）图6－7 三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法1．袋状；2.

桥瓣状；3.

荷包状（2）治疗性角膜移植术对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.

1以下，角膜后层正常，可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。

（3）医用粘合剂的应用　对2毫米以内的穿孔病例，可试用粘合剂促进愈合。

（三）角膜瘢痕的治疗1．促进瘢痕吸收 目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度），每日3次。

明目退翳于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。

我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。

2．手术 根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。

对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。

第二节　角膜炎各论角膜炎种类繁多、分类不一。

可按病因、形态、发病部位或发展特征进行分类或命名。

为便于治疗，现按病因分类法择要介绍。

一、细菌性角膜溃疡（一）匐行性角膜溃疡（serpiginous corneal ulcer）匐行性角膜溃疡是一种较严重的角膜炎，多伴有前房积脓，又名前房积脓性角膜溃疡，是角膜的急性化脓性感染。

1.

病因多因角膜上皮被异物、树枝或指甲等损伤后，受到肺炎双球菌、β－溶血性链球菌、Morax-Axenfeld双杆菌或金黄色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。

常发病于夏秋农忙季节　。

患者农村多于城市，年老体弱者易患此病。

感染不一定是由于致伤物带有细菌，有些致病菌原已存在于结膜囊内，特别是慢性泪囊炎患者，是造成感染的常见原因之一。

2.

。有强烈的怕光、流泪、眼疼、眼睑痉挛等刺激症状。

早期即出现视力障碍。

球结膜常表现出水肿和混合性充血。

角膜溃疡呈匐行性进展。

首先在角膜损伤处，或角膜中央偏下方，出现灰白色或黄色浸润。

浸润迅速扩大，坏死组织脱落形成溃疡。

溃疡底部常覆盖有黄白色脓性坏死物。

溃疡呈进行性，往往在其一侧边缘呈新月形浸润，向周围及深层发展，而相对一侧比较清洁，其形态似蛇匐行，故名。

有时正对溃疡后部，可形成角膜后部脓肿，突出于前房内，当脓肿与前房沟通时，则形成角膜后部溃疡。

匐行性角膜溃疡的另一个特点是前房积脓，这是由于细菌毒素刺激虹膜睫状体，使其血管扩张、充血、渗透性增强，大量白细胞及纤维蛋白性渗出物，沉积于前房内，形成无菌性前房积脓。

脓液对角膜内皮可产生侵蚀作用，导致后弹力层破坏，使后部基质与前房沟通，从而加速前后溃疡间的基质坏死，造成角膜溃疡早期穿孔，引起一系列严重后果。

（图6-9）3.

治疗选择适当的广谱抗生素，大力控制感染。

如氯霉素、新霉素、庆大霉素、先锋霉素、杆菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼药水点眼，每15分钟或1～2小时点眼1次，必要时可有结膜下注射。

充分散瞳，用1～3%阿托品液或眼膏点眼，每日1～3次；必要时结膜下注射散瞳合剂0.

2～0.

3毫升，每日或隔日1次。

如前房积脓量多，不见吸收或眼压升高时，可考虑前房穿刺术。

其他方法如去除病灶、支持疗法等。

（二）绿脓杆菌性角膜溃疡（pyocyanus corneal ulcer）是一种最严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48小时内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗，并作好消毒隔离，严防交叉感染。

1．病因由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。

绿脓杆菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。

据统计在夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度30～37℃有关。

绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。

1．溃疡潜行缘2.

溃疡面3.

前房积脓图6－8 匐行性角膜溃疡2.

临床表现起病突然，发展迅速，潜伏期短，感染即可发病。

角膜刺激症状剧烈，分泌物多，视力下降。

球结膜高度水肿，明显充血。

角膜基质可迅速遭到破坏和穿孔。

感染早期，在角膜中央有小面积灰黄色的浸润、隆起，周围及深部基质有弥漫性水肿，继而很快形成圆、半环形或环形的半透明油质状的灰白色坏死区；坏死组织富有粘性，可迅速脱落形成溃疡。

溃疡周围有环形浸润包绕，从而割断了病变区与角膜缘血管网的联系；加上嗜中性白细胞的侵入和由于绿脓杆菌在角膜内产生的胶原酶对胶原纤维的破坏，可使角膜基质进一步加速坏死。

新的研究资料提出，绿脓杆菌破坏角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytie enzyme ）。

蛋白糖苷是维持角膜胶原纤维正常排列的粘合固定成份。

它的降解可使胶原纤维离散，从而使角膜液化，可在1－2天内造成整个角膜坏死和穿孔。

最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。

由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素，所以附着在溃疡面上的大量粘性分泌物呈淡绿色，成为本病的特征之一。

另外，早期即可发现严重的虹膜睫状体炎，继而出现带黄色的前房积脓。

3．治疗一旦怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗，开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。

在治疗上，除总论中所述及者外，还应根据本病特点，进行下述处理。

（1）严格实行床边隔离，以免交叉感染。

对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。

（2）选择有效抗生素 药物中以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位／毫升、0.

4%庆大霉素、5%磺胺灭脓（sulfamylon）液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位；庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。

当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。

局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.

5毫克／kg体重。

为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。

（3）散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。

（4）可用0.

25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3 次。

二、蚕蚀性角膜溃疡（rodent ulcer ）又称Mooren溃疡，为一种自角膜缘开始的、渐进性、疼痛性、浅层角膜溃疡。

病程经过缓慢，可逐渐侵蚀整个角膜表面。

单眼患者约50～70%；多见于成年人及年老体弱者。

（一）病因真正的发病原因目前尚不清楚。

曾经认为系角膜缘血管硬化，导致边缘角膜缺血坏死；也有认为与代谢障碍有关；还有推测为退行性疾病或病毒感染，但均根据不足。

近年来研究认为与自身免疫反应有关。

病理检查，在病变区肥厚结膜内及相邻的巩膜上发现大量淋巴细胞及浆细胞浸润；在结膜上皮细胞间隙和胞浆内查到了IgG、IgM、补体C和循环抗体。

（二）临床表现病人有剧烈眼疼、羞明、流泪。

发病早期，首先在角膜缘出现黄白色圆形点状混浊，以后连成一条，表面稍隆起，其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。

表面溃破后，即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。

溃疡呈典型的犁沟状或蚕蚀型，其进行边缘浸润、隆起，溃疡深及前部基质约二分之一厚度，有时也可穿凿到后弹力层。

溃疡抽角膜中央及两端扩展的同时，底部则为上皮修复及新生血管所遮盖。

角膜穿孔虽不多见，但病程缓慢地顽固发展，其特征是周边角膜环周溶解，仅留下中心区角膜最终侵蚀整个角膜。

大约20～40%双眼发病。

有的可出现继发性青光眼。

如有继发感染，则常伴有前房积脓，以致穿孔。

（三）治疗对本病治疗结果尚不满意。

局部可试用胶原酶抑制剂、皮质类因醇及抗生素眼药水点眼。

也有主张彻底切除病变区角膜缘肥厚的结膜组织、浸润的巩膜表层组织和溃疡进行缘的病变组织，包括相邻的部分正常角膜组织；或病变切除后加冷冻、烧灼及电凝等疗法：或病变切除后行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。

术后虽可成功，但仍存在蚕蚀病变复发的问题。

三、真菌性角膜炎真菌性角膜炎（fungal keratitis,　mycotic keratitis）或角膜真菌病（keratomycosis），临床上较难诊断，容易误诊，常因治疗不当而造成失明。

真菌性角膜炎并非少见。

用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中，有很大一部分可能就是真菌感染引起。

在发病上，南方多于北方；1年中，夏秋农忙季节　发病率高。

在年龄与职业上，多见于青壮年、老年及农民。

（一）病因与发病机理一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或角膜炎症后及干眼症等，可使非致病的真菌变为致病菌，引起角膜继发性真菌感染；或当角膜被真菌污染的农作物如谷物、枯草、树枝等擦伤及角膜异物挑除后引起真菌感染。

常见的致病菌以曲霉菌多见，其次是镰刀菌、白色念珠菌、头芽孢菌及链丝菌等。

（二）临床表现1.

起病缓慢、病程长，常在伤后数天内出现角膜溃疡，病程可持续达2～3个月。

刺激症状较轻。

2.

角膜溃疡因致病菌种不同，其形态不一致。

早期溃疡为浅在性，表层有点状结节　样浸润，呈灰白色或乳白色混浊；形状不规则，表面粗糙不平，有干性感，与健康角膜界限清楚。

坏死组织无粘性，易取掉。

深在型溃疡，除自觉症状较重外，表现形似“匐行性角膜溃疡”，溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”状，高起于角膜表面。

基质有菌丝繁殖，浸润较为致密。

因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足，或在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶。

有时在溃疡边界处可出现浅沟。

在溃疡向深部发展时，坏死组织脱落，角膜穿孔，或出现“露水”现象，可推测前房已消失。

有时在坏死的角膜中，夹杂有虹膜组织，表示溃疡已穿孔。

3.

前房积脓，特别是在早期，常为本病的特征之一。

早期积脓呈白色，发展至严重阶段时，则呈淡黄色，质地粘稠不易移动，很难分清溃疡、脓肿或积脓，脓液内常含真菌。

角膜后沉降物常为棕灰色粉沫状、颗粒状或淡黄色浆糊状（图6－9）图6－9 真菌性角膜炎(三)诊断诊断比较困难,必须与细菌性角膜溃疡进行鉴别（见表）。

有农业性眼外伤史，典型的临床表现，是诊断的主要依据。

再者，疑为真菌感染时，应作角膜病变处刮片。

将取下的坏死组织放于玻片上，滴5％氢氧化钾一滴，覆盖破片，立即镜检，寻找真菌菌丝。

有条件时应进行真菌培养。

表6－2 真菌性与细菌性角膜溃疡的鉴别细菌性角膜溃疡真菌性角膜溃疡刺激症状病程溃疡形状浸润密度坏死组织溃疡性质重起病快，病程短大致规则，表面湿润均匀,中心区较周边密有粘性，不易刮下软性感，角膜明显增厚，基质以水肿为主，浸润次之，溃疡边缘较整齐与健康区角膜界限模糊较轻病缓慢，病程长大都不规则，表面粗糙，干性似“舌苔”或“牙膏”状。

浓淡不一无粘性，易剥下硬性感，角膜增厚不明显，基质以浸润为主，水肿次之，溃疡边缘迂曲与健康区角膜界限清楚，有“卫星”病灶(四)治疗1.

抗真菌药物目前尚无十分满意的广谱抗真菌药，一般可使用二性霉素B（ampho-tericinB）0.

2～1.

0毫克／毫升混悬液、制霉菌素（nystatin）2500单位／毫升混悬液或10万单位／克眼膏、0.

1%金褐霉素液或1%眼膏、0.

05%曲古霉素（trichomycin）眼膏、0.

1%阿沙霉素（agalomycin）眼膏、5%匹马霉素（pimarcin）混悬液点眼。

一般可每30分钟～1小时点眼1次；眼膏每天5～6次。

亦可用1～2%碘化钾及20～30%磺胺醋酰钠与上述抗真菌药并用。

2.

散瞳　 1～3%阿托品液点眼。

3.

手术对长期不愈或有角膜穿孔危险时可行结膜瓣遮盖术或治疗性角膜移植术。

四、单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis）是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。

常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。

任何年龄均可发生。

原发感染多发生于6个月～2岁婴幼儿或年轻人。

约70～90%成年人血清中可查到抗体。

一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病。

(一)病因本病是由单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpessimplex virus ,HSV-Ⅰ）和Ⅱ型（HSV－Ⅱ）感染引起。

HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性强，而前者比后者感染严重。

原发感染能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节　内，特别是三叉神经节　内终生潜伏；近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。

(二)临床表现1.

树枝状角膜炎（dendritiskeratitis）发病急，常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。

初起时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。

小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连接、融合成沟状，形成树枝状形态，在树枝的末端可见结节　状小泡，病变区附近上皮水肿、松解，易自前弹力层剥脱。

2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。

在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。

病程可持续1～数周后修复，遗留薄翳。

（图6－10）图6－10 树枝状角膜炎2.

地图状角膜炎（geographickeratitis）树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。

溃疡面积扩大。

边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。

由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。

常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显，病程可长达数月之久，易复发。

应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。

3.

盘状角膜炎（disciformkeratitis ）或称盘状角膜水肿（disciform corneal edema），是角膜基质受侵犯的常见类型。

角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。

而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。

病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。

有时可表现为基质的弥漫性浸润。

后弹力层出现皱襞，内皮有水肿；有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K、P）。

角膜知觉消失。

视力明显减退。

刺激症状轻微或无症状。

病程可长达1～数月。

轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。

重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。

常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。

亦可继发青光眼。

愈合遗留永久性角膜瘢痕。

经常复发。

其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应；在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。

在临床上，应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。

（图6－11）。

图6－11 盘状角膜炎(三)治疗总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。

1.

抗单疱病毒药物的应用及辅助用药：0.

1%疱疹净又叫碘苷（deoxyuridine）点眼，如无效可改用0.

05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）点眼，此药虽有很强的抑制病毒作用，但频繁滴眼时毒性很大，可引起广泛的角膜上皮损伤。

三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T）和阿糖腺苷（vidarabineara-A）对上皮损伤有较高疗效，对深层病变效果不佳。

0.

05%环胞苷，1%无环鸟苷（acydoguanosine）毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。

为防止混合感染，在用上述抗病毒药物的同时，还必须配合应用抗生素眼药水点眼。

最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD单克隆抗体滴眼剂正应用于临床。

为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药。

如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂α－干扰素或转移因子等的联合应用。

辅助疗法：丙种球蛋白0.

3～0.

5毫升结膜下注射，每日或隔日1次；自家血点眼或结膜下注射；Ⅰ型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。

2.

关于皮质类固醇的应用 　皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性（如树枝状、地图状角膜溃疡）角膜炎禁用。

对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。

剂量必须最小，时间必须最短。

3.

散瞳 用1～3%阿托品点眼。

4.

消除病变组织与手术　在0.

5%的卡因表麻下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24小时，有可能缩短病程。

对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术；对反复发作，药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角膜移植术。

五、基质性角膜炎（paradhymatous keratitis）是位于角膜基质层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。

（一）病因大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。

（二）临床表现1.

梅毒性 先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。

两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征；血清康华氏反应阳性。

后天梅毒引起者少见。

眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。

从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。

角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。

睫状充血或混合充血明显。

随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。

一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。

此病总是伴有虹膜睫状体炎。

恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。

角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。

最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。

角膜新生血管逐渐变细萎缩。

多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。

有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。

2．结核性多单眼发病。

在角膜基质中、后层发生浸润。

初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。

浸润性混浊多呈结节　状或团块状。

其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。

在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节　状混浊的周围呈丝球状盘绕。

病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。

愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。

（三）治疗针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。

局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。

再者是散瞳、热敷等。

对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.

1者，可考虑行光学性角膜移植术。

第三节　角膜软化症角膜软化症（keratomalacia）又称维生素A缺乏性眼病（avitaminosis A），是维生素A严重缺乏的眼部表现。

结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。

多双眼受累，但程度不一：常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。

目前此病已少见。

一、病因平时多见于婴幼儿时期，人工喂养不当或食物中维生素甲含量过少，或由于长期腹泻而造成摄入量不足；也可发生在急性热性传染病后，特别是麻疹、肺炎等热病时，维生素A消耗量增多，加之食欲不振、忌口等，摄取量减少时。

战时，在激烈的战斗中，如出现含维生素食物供应困难,也有发生本病的可能。

二、临床表现（一）全身症状　表现为严重营养不良，身体虚弱消瘦，声音嘶哑、皮肤干燥，毛发干而脆、呼吸道、消化道等粘膜上皮变性，结果可出现支气管炎、肺炎及腹泻等。

（二）眼部表现　除双眼畏光不愿睁眼以外，眼部病变经过可分为四个阶段。

1．夜盲期 夜盲是维生素A缺乏的早期症状。

此期外眼正常，仅自觉在光线暗或黑夜之中行动困难，是暗适应功能下降的结果。

婴幼儿年龄太小，很难自述被发觉。

而成年人夜盲，则应与其他原因所致夜盲如视网膜色素变性等相鉴别。

2．干燥前期 球结膜表面失去光泽，角膜表面也变得暗淡无光。

继而球结膜失去原有的弹性，当眼球转动时围绕角膜缘的球结膜呈同心环形皱襞。

角膜感觉减退。

3．干燥期 此期球结膜呈显著的干燥状态，在睑裂区角膜两侧的球结膜上，出现肥皂泡沫状的银白色三角形斑，叫结膜干燥斑或毕托(Bitot)斑；此斑不为泪液湿润，且冲洗不掉，但易被擦去，稍等片刻后又再度出现。

角膜完全失去光泽，并呈灰白色雾状混浊。

角膜感觉几乎完全消失、怕光。

此期如不及时治疗，病情将急剧恶化而进入角膜软化期。

4．角膜软化期是病变发展的最严重阶段。

球结膜增厚而且粗糙，如同皮肤。

角膜感觉消失；基质呈弥漫性灰白色混浊。

继之角膜上皮脱落，基质坏死，形成溃疡，前房积脓。

角膜可迅速穿孔，虹膜脱出。

轻者愈合形成粘连性角膜白斑；重者可演变成眼球萎缩或角膜葡萄肿而失明。

三、治疗（一）全身治疗　轻者口服浓缩鱼肝油或鱼肝油丸。

同时给予含维生素A丰富的食物，如猪肝、羊肝、蛋、奶类、胡萝卜、红辣椒、南瓜、蕃茄、菠菜等。

重者或有消化系统疾病，口服不能吸收时，可肌注维生素A、D0.

5～1.

0毫升（每0.

5毫升含维生素A2500单位，D2500单位）每日或隔日1次。

（二）眼局部治疗　在干燥期以前，应用鱼肝油点眼可湿润干燥的结、角膜。

抗生素及磺胺类眼药水及眼膏点眼，以防止角膜继发感染。

在角膜软化期，应按角膜溃疡及并发虹膜睫状体炎的治疗原则进行处理。

四、预防本病完全可以预防。

对婴幼儿应提倡人乳喂养，对发高烧、腹泻的患儿，应注意维生素A食品的补充。

在部队，军医应关心战士的食谱和维生素的供应情况。

特别是高原、边防和特殊地区执行任务的部队。

第四节　角膜变性角膜变性（cornealdegeneration），一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。

病情进展缓慢，病变形态各异。

常为双侧性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。

仅部分患者可发生在炎症之后。

病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。

如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。

确切的原因不明，有的表现为家族遗传性。

一、老年环（arcus senilis）老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。

其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.

5～2.

0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。

常发生于50岁以上的正常人。

有时也可发生在青壮年时期，称青年环（arcus juvenilis ）。

病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。

年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。

此病不影响视力，无自觉症状。

二、角膜边缘变性（corneal marginal degeneration）角膜边缘变性又称Terrien病，病因不明，比较少见，通常为双侧性，常见于中年或老年人。

初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊，后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层复盖。

近中央侧边缘锐利，呈白线状。

由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。

当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。

病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。

治疗首先告诉病人不能用力揉眼，更要预防意外碰伤。

重者可行板层角膜移植术，修补和加固角膜变性区。

三、角膜带状变性（band degeneration of cornea ）又名角膜带状病变（band ker-atopathy）角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。

混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。

然后混浊由两侧向中央扩展，最终连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。

病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。

最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。

晚期可出现刺激症状。

本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。

亦可见伴有高血钙症的全身病（如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等）；与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。

治疗　早期可在刮除角膜上皮后，试点用0.

2～0.

5%依地酸钙钠（EDTA-Na）眼药水。

晚期如有视功能存在或为了美容目的，混浊限于基质浅层者，可行板层角膜移植术。

四、家族性角膜营养不良（familial dystrophy）是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。

（一）颗粒状营养不良（granulardystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色体显性遗传，双眼对称。

表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。

本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶而病变可侵犯到基质深层。

（二）斑状营养不良（macualrclystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。

表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。

混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。

有间歇性刺激症状。

晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。

青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。

（三）格子状变性（latticedystrophy）又称Haab-climmer-Biber病。

常染色体显性遗传。

双眼受累。

病变限于角膜基质浅层；除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。

多在幼年发病、病程缓慢。

病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。

多在中年后视力显著减退。

治疗无特殊药物治疗办法，可根据病变和视力损害程度，选择板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。

五、Fuchs内皮营养不良（Fuchsendothelial dystrophy ）又称角膜滴状变性（corneaguttata ）。

有家族倾向，为常染色体显性遗传病。

常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。

病程进展缓慢，可长达10～20年。

主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。

开始表现为角膜滴状变性，最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。

上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。

当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状，视力明显减退或丧失。

组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。

治疗早期可点用高渗剂眼药水，能缓解症状，改善视力。

晚期需行角膜移植术。

第五节　角膜先天异常一、大角膜（macrocornea）先天性大角膜是指角膜直径超过12毫米以上，但眼压不高，角膜透明，弯曲度正常，角膜缘变宽，虹膜后移，前房较深，瞳孔略大，晶体无混浊。

常伴有屈光不正，亦可有正常视力。

病情为非进行性。

常为双眼，男性多见。

系家族遗传性疾病。

因常与大眼球（Megalop-hthalmos）相伴随，故应与先天性青光眼的“牛眼”或“水眼”状态相鉴别。

二、小角膜（microcornea）先天性小角膜是指角膜直径在10毫米以下，角膜弯曲度增大，前房浅。

常伴有高度屈光不正或弱视，亦有保持正常视力者。

小角膜常是眼球的组成部分，眼球发育一般是完全的，但亦可伴有虹膜、脉络膜缺损，眼球震颤和继发性青光眼。

三、圆锥角膜（keratoconus ）是一种先天性的发育异常，为常染色体隐性遗传疾病。

发病始于青春期，首先表现为近视性散光；角膜中央区逐渐变薄、膨隆，呈圆锥状突出，发展缓慢，常双眼受累，一眼可先发病。

晚期后弹力层可随时破裂，房水进入角膜基质，因而可突然发生急性角膜水肿、混浊。

由于愈合后会遗留线纹状瘢痕，使视力更趋下降。

早期戴接触镜矫正视力，当视力不能矫正或中央区角膜混浊、圆锥进行性发展时，行角膜移植术。

（图6－12）图6－12 圆锥形角膜四、角膜皮样囊肿（corneal dermoid）角膜皮样囊肿是一种先天性的肿瘤，可累及来源于中胚叶或外胚叶的组织，通常出现于角、巩膜缘处，特别常见于颞下侧。

侵犯角膜和巩膜。

肿物表面光滑，呈黄红色圆形状。

一般视力不受影响。

可行手术切除，同时进行板层角膜移植术。

（图6－13）图6－13 角膜皮样瘤第六节　戴用角膜接触镜引起的并发症目前角膜接触镜应用愈来愈普遍。

接触镜在矫正屈光不正和治疗一些角膜疾病中，有其独特的优点，但也存在戴镜后引起的许多并发症，引起戴用者和眼科医师的重视。

一、接触镜的类型及戴用方式目前常用的接触镜有硬性接触镜（PMMA聚甲基丙烯酸甲酯）及新型透氧硬镜；亲水性软性接触镜（HEMA－甲基丙烯酸羟乙酯）和新近研制成的一次性长戴型软镜。

戴用方式：分长戴型（日夜戴）及日戴型（仅日间戴）。

二、戴镜引后起的并发症（一）巨乳头状结膜炎可能与软性接触镜上沉积物堆积刺激有关。

（二）浅层点状角膜炎用荧光素染色可以发现角膜上皮层有点状损伤。

（三）角膜上皮剥脱伴上皮下浸润或角膜中央区或周边基质浸润。

（四）角膜溃疡是并发症中最严重者，其中细菌性角膜溃疡，如绿脓杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、链球菌等感染者最常见。

其次是真菌性角膜溃疡、病毒性角膜溃疡和棘阿米巴角膜炎等。

发生的主要原因是角膜上皮机械性损伤伴有致病微生物侵入所致。

致病微生物系因镜片污染或原非致病微生物因角膜损伤而变为致病者。

以治疗性为目的，配戴长戴型接触镜时，可发生传染性角膜炎。

（五）角膜水肿 可能与配戴的接触镜太紧导致角膜缺氧引起急性角膜上皮或基质水肿。

（六）角膜新生血管 所有新生血管几乎都是表浅的，很少超过角膜缘1～2毫米。

若血管未达视轴区，可不必去掉治疗性接触镜。

三、预防与处理原则严格掌握配戴接触镜适应证，提高验光配镜水平。

对配戴镜者应定期随访、保健。

戴用者对镜片要严格消毒、保养，避免用自制生理盐水、自来水冲洗镜片，或把镜片放入口中湿润。

注意选择镜片品种。

新型透氧硬镜和一次性长戴型软镜危险性较小。

最近研制的一种新型接触镜材料氟化硅丙烯酸盐（fluorosilicone acrylate）已问世，其优点是透氧性强，并能阻止沉着物在其上粘附。

再者是要熟悉戴镜方式，日戴型接触镜不要过夜，长戴型者最长不能超过7天。

戴镜中如有不适，应立即去掉接触镜，并及时处理出现的各种并发症。

总之，对戴接触镜引起的并发症，应作到以预防为主，和早发现早治疗的原则。

第七章　巩膜病第一节　概论一、巩膜的解剖特点、病理与临床意义巩膜是眼球壁的最外一层，由坚韧、致密的弹力纤维和胶原纤维构成，纤维间的细胞成分与血管极少。

正常巩膜呈均匀的乳白色调。

巩膜表面由透明的球结膜和眼球筋膜复盖，不与外界直接接触。

眼球前极巩膜上，有前睫状血管通过，由微细的血管网构成丰富的血液供应。

所以炎症多发生在此处。

在巩膜疾病中，以炎症最常见，但急性化脓性感染极少看到。

不论病因为何，其病理改变较为单纯。

典型者为肉芽肿增殖反应，形成炎性结节　或弥漫性肿胀区，表现为胶原纤维的坏死、变性和慢性炎性细胞浸润。

由于巩膜深层血管及神经较少，病程进展缓慢，损伤后修复能力差，对药物治疗反应亦较为迟钝。

二、病因（一）内源性　这是巩膜炎的主要原因。

可由身体其它部位的疾病而来，如结核、病毒、结节　病、麻风、梅毒及痛风等。

另外也可由于病灶感染引起的过敏反应，及内分泌因素而发病。

（二）外源性　较为少见，多通过外伤或结膜的创面而来，如细菌、真菌、病毒等引起的感染。

（三）自身免疫性疾病在眼部的表现多与自身在胶原细胞内产生的抗原-抗体性免疫反应有关，如风湿、类风湿性关节　炎、红斑狼疮、结节　性动脉周围炎等，均可并发巩膜炎。

（四）继发感染 由邻近组织如结膜、角膜、葡萄膜或眼眶周围组织的炎症直接蔓延而来。

（五）原因不明。

三、临床表现特点（一）病程长病情迁延，旷日持久，反复发作。

（二）炎症或外伤后，巩膜易变薄弱，在眼内压的影响下，可发生巩膜膨出，形成不同部位的巩膜葡萄肿。

如前巩膜葡萄肿、后巩膜葡萄肿。

第二节　表层巩膜炎（episcleritis）表层巩膜炎为巩膜表面组织的炎症，常发生于赤道前部，即角膜缘至直肌附着线之间的区域内。

女性发病率是男性的两倍；通常的发病年龄是20-30岁之间。

临床表现有两种类型。

一、结节性表层巩膜炎（nodular episleritis）结节　性表层巩膜炎最常见，以局限性结节　样隆起为特征。

结节　直径约2～3毫米，可1～数个，呈暗红色。

病变处结膜充血和局限性水肿。

其上结膜可自如推动。

有疼痛及压痛。

病人可有轻度的刺激症状。

常合并有轻度虹膜炎。

每次发后大约经过4～5周，炎症渐行消退。

预后良好，但易复发。

就与泡性结膜炎进行鉴别。

二、周期性表层巩膜炎（periodic episcleritis）也称一时性表层巩膜炎（transientepiscleritis）。

多发生在妇女月经期。

病变部位的巩膜表层与球结膜呈弥漫性充血和水肿，而呈紫红色。

呈周期性发作，每次发作时间短暂，常数小时或数天即愈。

复发不限定于一眼或同一部位。

一般常发生前巩膜区，无局限性结节　形成。

发作时可伴有神经血管性眼脸水肿；偶而可并发瞳孔缩小，睫状肌痉挛与暂时性近视。

（图7-1，图7-2）图7-1 结节性表层巩膜炎图7-2 周期性表层巩膜炎治疗　除病因治疗外，局部可用0.

5%可的松眼药水或复方新霉素眼药水点眼，每日4次。

也可同时结膜下注射强地松龙混悬液0.

2毫升或地塞米松2.

5毫克。

全身可口服消炎痛或皮质类固醇等。

第三节　巩膜炎（scleritis）巩膜炎是巩膜组织本身的炎症，比表层巩膜炎严重。

根据临床表现，主要可分为下列几种类型。

一、前巩膜炎（Anterior Scleristis）病变位于赤道前方的巩膜。

常见于青年人，女性多于男性。

双眼可先后发病。

自觉眼部疼痛十分剧烈，有刺激症状。

如病变发生在眼外肌附着处，眼球运动时疼痛更甚。

巩膜浅层和深层可呈弥漫性或局限性紫红色充血、隆起，有压痛，结膜可以移动与巩膜无粘连。

巩膜本身可由炎症浸润、肿胀而形成结节　，不能推动，但与上面的巩膜表层组织分界清楚，约有半数以上仅为1个结节　，严重者数个结节　互相融合，甚或沿角膜缘全周呈堤状隆起，形成环状巩膜炎（annularscleritis）。

有时球结膜高度水肿，无法看到巩膜情况，此时可滴付肾素，使浅层血管充血消退后来帮助诊断。

常见合并症为葡萄膜炎（luveitis）及角膜炎。

在角膜附近的病灶可呈三角形或舌状向角膜深层基质浸润，其尖端向着角膜中央，可伴随有深部新生血管侵入，不形成溃疡，愈后留下的角膜混浊呈瓷白色外观，故称硬化性角膜炎（sclerosing keratitis）。

事实上，角膜并没有硬化改变。

有时几乎全角膜受累，仅留中央部分角膜透明。

若反复发作，前房角可广泛粘连，引起继发性青光眼。

巩膜炎病程长，可持续达数周、数月之久。

炎症消退后，病变处巩膜被颜痕组织代替而变薄，露出下面的葡萄膜颜色，呈现兰色的瘢痕外观，在眼内压的影响下，瘢痕性的巩膜逐渐扩张、膨出，形成巩膜葡萄肿（scleral staphyloma）。

二、后巩膜炎（posterior scleritis）后巩膜炎是指病变位于后方的巩膜。

因眼前部无明显变化，故在诊断上有一定困难。

此型少见，多为单眼发生。

女性多于男性，亦常和前巩膜炎联合发生。

患者常有类风湿性关节　炎。

临床表现为剧烈眼疼，眼睑水肿，眼球轻度突出，球结膜水肿明显。

由于眼外肌受侵，眼球运动受限而发生复视。

一般视力尚好，如合并脉络膜炎、玻璃体混浊、球后视神经炎及渗出性视网膜脱离时，则视力减退。

该病亦可并发白内障和青光眼。

本病应与眼眶蜂窝组织炎鉴别，后者的表现是眼球突出明显，球结膜水肿比后巩膜炎轻。

本病与眼球筋膜囊炎的鉴别困难，两者可同时发生，称为巩膜筋膜囊炎（sclerotenonitis）。

但眼球筋膜囊炎早期即出现眼外肌麻痹。

三、坏死性巩膜炎（nacrotijing scleritis）坏死性巩膜炎是一种破坏性较大的巩膜炎症。

开始表现为局部病灶者，眼疼明显。

随病情急剧发展，巩膜外层血管可发生闭塞性脉管炎。

在病灶上及其周围出现无血管区。

病灶可局限化或蔓延扩展，最终融合、坏死，暴露出脉络膜。

或在巩膜上首先出现无血管区和灰黄色结节　。

随着病情的发展，巩膜组织发生软化、坏死和穿孔，故又名穿通性巩膜软化（scleromalacia periorans）。

通过巩膜缺损区，葡萄膜膨出；有时在缺损区边缘可见粗大血管，其上覆盖一薄层结缔组织。

有时通过结膜下注射而造成穿孔。

常双眼发病，病程不一。

大多见于女性，特别是年逾50岁以上者。

治疗见前节。

对坏死性巩膜炎的治疗可参考内科对胶原性疾病的处理。

对穿孔巩膜可行巩膜移植术。

第四节　巩膜色调异常正常巩膜颜色为瓷白色。

少年时代的巩膜呈兰白色调、随着年龄的增长，巩膜可逐渐变为黄白色调。

黄色巩膜是黄疸的主要体征。

一、巩膜色素斑（pigmentary patches of sclera）巩膜色素斑是在巩膜前部表面、睫状前静脉通过处出现的一些棕色或兰紫色、黑色的色素斑。

偶而前巩膜表面有边界清楚、无一定形状、不隆起、形似地图状黑色大理石的色素斑，称巩膜黑变病（sclera melanosis）。

这种色调可以是进行性的，也可以是静止不变。

有些病人具有遗传性。

临床上无特殊意义，一般无视功能障碍。

二、褐黄病（qchronosis）在褐黄病中，巩膜上可出现棕灰色的圆形斑点，在巩膜暴露区特别明显。

最早的体征是在睑裂区有色素沉着，随年龄增至30～40岁时，色素沉着变得肉眼可以看见。

组织学上，色素斑可散布在角膜、巩膜和结膜上。

三、兰色巩膜（blue sclera）兰色巩膜系由于巩膜变薄而透见下面的葡萄膜的颜色所致。

全部或部分巩膜呈青兰色调，故称兰色巩膜。

视功能一般无大障碍。

但常伴有先天性异常，如结缔组织特别是胶原纤维紊乱而并发的骨发育异常，如关节　松弛容易脱臼、细长指等。

四、巩膜黄染（yellow sclera）巩膜黄染系胆汁的产生或排泄发生障碍，以致胆汁进入血液循环，遍及全身，引起黄疸。

巩膜黄染常作为内科医生早期诊断和观察肝病的一个体征。

第八章　葡萄膜疾病第一节　葡萄膜炎总论葡萄膜又名色素膜，含有丰富的血管和色素，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成，解剖上和生理上密切相连，其特点如下：1．虹膜、睫状体、脉络膜都含有丰富的色素组织，能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。

但色素组织具有特异性，容易产生自身免疫反应而发病。

2．虹膜、睫状体、脉络膜在解剖上从前向后顺序相连，亦为同一血源。

两支睫状后长动脉到睫状体时形成虹膜动脉大环，再分支形成虹膜动脉小环，营养虹膜，因此虹膜与睫状体常同时发炎。

睫状后短动脉主要供应脉络膜，与虹膜、睫状体间互有交通支相连，故炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。

由于脉络膜与视网膜相邻，故脉络膜炎症常影响视网膜形成脉络膜视网膜炎。

3．葡萄膜具有丰富的血管，对全身性疾病的影响极易产生反应，如通过血流播散来的转移性栓子，易在葡萄膜的血管内停滞下来，引起病变。

4．葡萄膜发生炎症后，炎性产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢，导致混浊，虹膜睫状体炎时，积聚在虹膜与晶状体面的渗出物，可形成粘连和机化，阻碍房水循环时则继发青光眼。

晚期睫状体严重破坏时，则房水分泌减少，眼球萎缩。

5．脉络膜血管的特征为终末支，由外向内呈大、中、小三层分布，各级分支呈区域状，称毛细血管小叶。

通过荧光眼底血管造影可见，任何分支阻塞都出现相应区域的脉胳膜缺血。

一、葡萄膜炎的病因（一）感染和刺激1．外源性感染：眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡后，病原微生物有机会进入眼内，引起葡萄膜炎性反应。

2．继发性感染：由角膜、巩膜和视神经视网膜炎症的影响，均可引起葡萄膜炎。

3．内源性感染：身体其它部位病变经血行转移而来，如败血症、口腔或付鼻窦炎症；病原微生物直接侵犯，如结核、病毒和寄生虫等亦可致葡萄膜炎。

（二）抗原一抗体反应：由于外源性或内源性抗原对全身免疫系统的刺激，引起眼部抗原一抗体反应，表现出免疫源性葡萄膜炎。

在发生特异性免疫应答后，出现继发性非特异性免疫反应。

由此产生组织损伤和机能障碍。

与病灶感染或结缔组织病（类风湿性关节　炎，全身性红斑狼疮、血清病等）有关。

近年来，葡萄膜炎自身免疫学说及其有关研究已成为眼科免疫学领域中最活跃的课题。

有关的抗原有三种：①葡萄膜组织抗原，主要是色素细胞内的一种成分，而不是色素本身；②晶体抗原，主要为α、β、γ三种晶体蛋白，此外囊膜成分、上皮物质，细胞内及细胞膜的酶等，因各种原因大量进入房水而致病；③视网膜可溶性抗原（即S-抗原），它可能是视网膜粘合蛋白的一个亚单位。

可诱发出与人类中间葡萄膜炎相似的实验性自身免疫性葡萄膜炎；④免疫复合物（IC）和人类白细胞抗原（HLA），在不同类型的患者血清、房水中可测出IC，很多色素膜炎伴有不同的特异性HLA抗原，与免疫调节紊乱有关。

（三）非感染性疾病：如中枢神经系统疾病，皮肤病、糖尿病等，虽无病原体侵入，亦可呈现葡萄膜炎症。

（四）原因不明：目前认为虹膜组织是眼内产生前列腺素（PGs）的主要场所。

前部葡萄膜炎时，大量PGs引起血管扩张，渗透性增加。

应用消炎痛可抑制前列腺素的合成。

二、葡萄膜疾病的分类（一）按病变部位分类1．前部葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种。

2．中间葡萄膜炎（intermediateuveitis）炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部。

3．后部葡萄膜炎（posterioruveitis）炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。

4．全葡萄膜炎（panuveitis）指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。

（二）按炎症性质分类：1．肉芽肿型葡萄膜炎（granulomatousuveitis）常系病菌直接感染：如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。

2．非肉芽肿型葡萄膜炎（nongranulomatousuveitis）常系葡萄膜组织对某种抗原的一种局部过敏反应。

表8－1　肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别非肉芽肿型肉芽肿型起病急渐起刺激症状明显无或轻微睫状充血明显轻微角膜后沉降物细小大．羊脂状虹膜结节无往往可见病程急性慢性病理特征淋巴细胞及浆细胞巨细胞及上皮样细胞预后佳差第二节　葡萄膜炎的临床表现和治疗一、急性虹膜睫状体炎（acute iridocyclitis）（一）临床表现1．症状（1）自觉怕光．眼痛．头痛。

其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。

有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。

（2）视力减退多因角膜皮水肿．沉降物．房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。

2．体征（1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。

（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。

使房水呈混悬液样混浊。

在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象。

房水中有细胞及色素颗粒。

如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。

房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。

若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。

（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。

由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。

前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。

新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。

（图8-1）图8-1 角膜后沉降物（4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。

（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。

这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。

急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。

如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。

（图8-2，8-3）。

图8-2 部分虹膜后粘连图8-3 虹膜后粘连散瞳前后（7）眼压：病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。

有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。

一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。

此期鉴别诊断尤为重要。

（二）治疗1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。

瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹，改善循环，减轻疼痛，防止虹膜后粘连，利于病情恢复。

常用1%阿托品点眼，每日三次：1%阿托品眼膏涂眼，每晚一次，维持瞳孔散大直至炎症消退，滴眼药后须压迫泪囊区5分钟，防止药液流入鼻腔吸收中毒（小儿尤应注意）。

若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射散瞳合剂（含1%阿托品、4%可卡因、0.

1%肾上腺素等量）0.

2-0.

3毫升，双眼同时注药总量不超过0.

5毫升。

对阿托品过敏者可用0.

5～1%东莨菪碱或2.

5～10%苯甲肾上腺素或0.

5%托品酰胺点眼。

遇老年人、浅前房者须排除青光眼。

2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。

用0.

5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.

1%地塞米松眼液点眼，每日4～6次。

亦可球结膜下注射其混悬液，每次0.

2～0.

3毫升，7～10天后可依病情重复注射。

重症者采用全身给药，强地松10-15毫克或地塞米松0.

75-1.

5毫克口服，每6-8小时一次5至7天递减，静脉滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中6-8小时滴完，每日一次，7-9天后减半量，后用口服药维持。

3．非激素类抗炎药物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；水杨酸钠1.

0g口服，每日三次，利用其抗炎作用。

注意胃肠道刺激等副作用。

4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生，每次口服50-100毫克，每日2-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可，每日1-2毫克；乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂，副作用小，对交感性眼炎疗效较好，每次0.

4g，每日三次口服，连服2-3周停服一周；重复此法1-2次后，若病情稳定减量口服，每日一次0.

4g，服一个月后停药。

用药期注意副作用及血象变化，白细胞

发布时间：2025-08-03 12:00:12
来源：中医文献网
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