标题：《外科学总论》 内容： 第一章　绪论第一节　外科学的范畴外科学是医学科学的一个重要组成部分，它的范畴是在整个医学的历史发展中形成，并且不断更新变化的。 在古代，外科学的范畴仅仅限于一些体表的疾病和外伤；但随着医学科学的发展，对人体各系统、各器官的疾病在病因和病理方面获得了比较明确的认识，加之诊断方法和手术技术不断地改进，现代外科学的范畴已经包括许多内部的疾病。 按病因分类，外科疾病大致可分为五类（一）损伤 由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏，例如内脏破裂、骨折、烧伤等，多需要手术或其他外科处理，以修复组织和恢复功能。 （二）感染 致病的微生物或寄生虫侵袭人体，导致组织、器官的损害、破坏、发生坏死和脓肿，这类局限的感染病灶适宜于手术治疗，例如坏疽阑尾的切除、肝脓肿的切开引流等。 （三）肿瘤 绝大多数的肿瘤需要手术处理。 良性肿瘤切除有良好的疗效；对恶性肿瘤，手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。 （四）畸形 先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心脏病、肛管直肠闭锁等，均需施行手术治疗。 后天性畸形，例如烧伤后瘢痕挛缩，也多需手术整复，以恢复功能和改善外观。 （五）其他性质的疾病 常见的有器官梗阻如肠梗阻、尿路梗阻等；血液循环障碍如下肢静脉曲张、门静脉高压症等；结石形成如胆石症、尿路结石等；内分泌功能失常如甲状腺功能亢进症等，也常需术治疗予以纠正。 现代外科学，不但包括上列疾病的诊断、预防以及治疗的知识和技能，而且还要研究疾病的发生和发展规律。 为此，现代外科学必然要涉及实验以及自然科学基础。 外科学与内科学的范畴是相对的。 如上所述，外科一般以需要手术或手法为主要疗法的疾病为对象，而内科一般以应用药物为主要疗法的疾病为对象。 然而，外科疾病也不是都需要手术的，而常是在一定的发展阶段才需要手术，例如化脓性感染，在期一般先用药物治疗，形成脓肿时才需要切开引流。 而一部分内科疾病在它发展到某一阶段也需要手术治疗，例如胃十二指肠溃疡引起穿孔或大出血时，常需要手术治疗。 不仅如此，由于医学科学的进展，有的原来认为应当手术的疾病，现在可以改用非手术疗法治疗，例如大部分的尿路结石可以应用体外震波，使结石粉碎排出。 有的原来不能施行手术的疾病，现在已创造了有效的手术疗法，例如大多数的先天性心脏病，应用了低温麻醉或体外循环，可以用手术方法来纠正。 特别在近年由于介入放射学的迅速进展，使外科与内科以及其他专科更趋于交叉。 所以，随着医学科学的发展和诊疗方法的改进，外科学的范畴将会不断地更新变化。 第二节　外科学的发展外科学简史 外科学和整个医学一样，是人们长期同疾病作斗争的经验总结，其进展则是由社会各个历史时期的生产和科学技术发展所决定的。 我国医学史上外科开始很早，公元前１４世■［此处缺少一些内容］■正骨心法"专篇，总结了传统的正骨疗法。 清末高文晋着《外科图说》（1856年），是一本以图释为主的中医外科学。 以上简短的叙述足以说明中医外科学是具有悠久的历史和丰富的实践经验。 现代外科学奠基于是19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感染和止血、输血等问题。 手术疼痛曾是妨碍外科发展的重要因素之一。 1846年美国Morton首先采用了乙醚作为全身麻醉剂，并协助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手术。 自此，乙醚麻醉就被普遍地应用于外科。 1892年德国Schleich 首先倡用可卡因作局部浸润麻醉，但由于其毒性高，不久即由普鲁卡因所代替，至今普鲁卡因仍为安全有效的局部麻醉药。 伤口"化脓"是100余年前外科医生所面临的最大困难问题之一，其时，截肢后的死亡率竟高达40％～50％。 1846年匈牙利Semmelweis首先提出在检查产妇前用漂白粉水将手洗净，遂使他所治疗的产妇死亡率自10％降至1％，这是抗菌技术的开端。 1867年英国Lister采用石炭酸溶液冲洗手术器械，并用石炭酸溶液浸湿的纱布覆盖伤口，使他所施行的截肢手术的死亡率自40％降至15％，从而奠定了抗菌术的基本原则。 1877年德国Bergmann对15例膝关节穿透性损伤伤员，仅进行伤口周围的清洁和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他认为，不能将所有的伤口都视为感染的，而不让伤口再被沾污更为重要。 在这个基础上他采用了蒸气灭菌，并研究了布单、敷料、手术器械等的灭菌措施，在现代外科学中建立了无菌术。 1889年德国Furbringer提出了手臂消毒法，1890年美国Halsted倡议戴橡皮手套，这样就使无菌术臻于完善。 手术出血也曾是妨碍外科发展的另一重要因素。 1872年英国Wells介绍止血钳，1873年德国Esmarch在截肢时倡用止血带，他们是解决手术出血的创始者。 1901年美国Landsteiner发现血型，从此可用输血来补偿手术时的失血。 初期采用直接输血法，但操作复杂，输血量不易控制；1915年德国Lewisohn提出了混加枸橼酸钠溶液，使血不凝固的间接输血法，以后又有血库的建立，才使输血简便易行。 1929年英国Fleming发现了青霉素，1935年德国Domagk倡用百浪多息（磺胺类药），此后各国研制出一系列抗菌药物，为外科学的发展开辟了一个新时代。 再加以麻醉术的不断改进，输血和补液的日益受到重视，这样就进一步扩大了外科手术的范围，并增加了手术的的安全性。 50年代初期，低温麻醉和体外循环的研究成功，为心脏直视手术开辟了发展道路。 60年代开始，由于显微外科技术的进展，推动了创伤、整形和移植外科的前进。 70年代以来，各种纤维光束内窥镜的出现，加之影像医学的迅速发展（从B型超声、CT、MRI、DSA到SPECT、PET）大大提高了外科疾病的诊治水平；特别是介入放射学的开展，应用显微导管进行超选择性血管插管，不但将诊断，同时也将治疗深入到病变的内部结构。 此外，生物工程技术对医学正在起着更新的影响，而医学分子生物学的进展，特别对癌基因的研究，已深入到外科领域中。 毫无疑问，外科学终将出现多方面的巨大变化。 随着现代外科学在广度和深度方面的迅速发展，现在任何一个外科医生已不可能掌握外科学的全部知识和技能；为了继续提高水平，就必须有所分工。 因此，外科要进一步分为若干专科；有的按人体的部位，如腹部外科、胸心外科；有的按人体的系统，如骨科、泌尿外科、脑神经外科、血管外科；有的是按病人年龄的特点，如小儿科、老年外科，有的是按手术的方式，如整复外科、显微外科、移植外科；还有的是按疾病的性质，如肿瘤外科、急症外科等。 特别是由于手术范围的日益发展，对麻醉的要求不断提高，就需要有麻醉专业；建立监护病房，也是为了达到同一目的。 我国外科的发展和成就 现代外科学传入我国虽已有百余年的历史，而在旧中国进展很慢，一直处于落后状态。 有的外科设备的大医院都设在少数几个大城市，稍大的手术如胃大部切除、胆囊切除或肾切除等也只能在几个大城市的几个大医院中进行；外科医生很少，外科的各种专科多未形成。 建国后，我国外科学建立了比较完整的外科体系。 全国各省、自治区、直辖市都有了医学院校，外科队伍不断发展壮大；外科专科如麻醉科、腹部外科、胸心外科、骨科、整复外科、泌尿外科、脑神经外科以及小儿外科等均已先后建立。 外科技术不但得到普及，并且在普及的基础上有了显著的提高。 普及方面：全国的县医院已有外科设备和外科医生，技术条件不断改善；而且不少县以下的基层卫生院也开展了外科工作。 提高方面：新的外科领域如心血管外科、显微外科技术以及器官移植（心移植、肾移植、肝移植等）正在蓬勃开展，并取得了可喜的成绩。 另外，重要的外科仪器器械如体外循环机、人工肾、心脏起搏器、纤维光束内窥镜、人造血管、人工心脏瓣膜、人工骨关节以及微血管器械、震波碎石装置等，都能自行设计生产。 由于各地贯彻了中医政策，中西医结合在外科领域里也取得了不少成绩。 中西医结合治疗一些外科急腹症，如急性胰腺炎、胆管结石以及粘连性肠梗阻等，获得了较好疗效。 中西医结合治疗骨折应用动静结合原则，采用小夹板局部外固定，既缩短了骨折愈合时间，又恢复了肢体功能。 其他如内痔、肛瘘和血栓闭塞性脉管炎等应用中西医结合方法，均取得了较单纯西医治疗为好的效果。 这些中西医结合的成就，深受我国广大人民欢迎，在国际上也受到重视。 建国以来，广大的外科工作者遵循为人民服务的方向，对严重危害人民健康的疾病和创伤，千方百计地进行抢救，做出了优异成绩。 自1958年成功地抢救了一例大面积深度烧伤工人之后，大面积烧伤的抢救治疗水平不断提高，又有不少例Ⅲ度烧伤面积超过90％的治愈报道，进入了国际先进行列。 1963年，首次成功地为一工人接活了已断离6小时的右前臂后，全国各地陆续接活了断指、断掌、断肢已达数千例。 离断时间长达36小时的肢体、截断三节的上肢的再植、同体异肢的移植等均获得成功，在国际上也属于领先地位。 多年来，我国外科工作者在长江两岸从旧社会遗留下来的血吸虫病流行地区，在农村简易的手术室中，给几万名晚期血吸虫病人进行了巨脾切除术，使他们恢复了健康，重新走上生产岗位。 肿瘤的防治工作也迅速开展，对食管癌、肝癌、胃癌、乳癌等进行了数十万至数百万人口的普查，不但使这些癌肿得到早期发现，还在高发地区调查了这些癌肿与各种环境因素的关系，提出了许多新的研究课题。 必须认识到，世界上的每一项专业都经历了古今中外许许多多人的研究和探讨，积累了十分丰富的资料。 外科学也是一样，历史上所有为解除病人疾苦而刻苦钻研的外科工作者，对外科学的充实和提高都作出了有益的贡献，都是值得我们继承和学习的。 第三节　怎样学习外科学必须坚持为人民服务的方向 学习外科学的根本问题、首要问题，仍是为人的健康服务的问题。 要经常想到，医生是在做人的工作，只有良好的医德、医风，才能发挥医术的作用。 如果外科医生医疗思想不端正，工作粗疏，就会给病人带来痛苦，甚至严重地损害病人的健康。 因此，学习外科学必须正确地处理服务与学习的关系，要善于在服务中学习，也就是要在全心全意地为病人服务的思想基础上学好本领，再转过来更好地为病人服务。 诚然，手术是外科治疗工作中的一个重要手段，也是治疗成败的关键。 但片面地强调手术，认为外科就是手术，手术就能解决一切，这种想法是不正确的、有害的。 如果在疾病的诊断尚未肯定或手术是否适应未确定之前，即贸然进行手术，就有可能既未能治好疾病，反而给病人带来由于手术而造成不可弥补的损害。 即使是一个成功的手术，也可能由于术前准备或术后处理的不恰当而归于失败。 因此，学习外科学首先要严格掌握外科疾病的手术适应证，如能以非手术疗法治愈的，即不应采用手术治疗；如能以小手术治愈的，即不应采用大手术。 要充分做好手术前准备，不但要有详细的手术计划，对术中可能发生的意外也要有所准备。 手术时要选用最合适的麻醉，安全而好的麻醉，是手术成功的先决条件。 手术中要正确执行每一个操作步骤，还要注意如何保护健康组织。 手术后的处理要细致，防止发生任何疏忽或差错。 我们一定要纠正单纯手术观点，反对为手术而手术和为练习技术而手术的错误行为。 必须贯彻理论与实践相结合的原则 外科学的每一进展，都体现了理论与实践相结合的原则。 以十二指肠溃疡的外科治疗为例：早年人们曾经施行胃空肠吻合或胃部分切除的手术以治疗此病，但发现这些手术后溃疡又可复发。 通过一个阶段的研究，了解到胃酸分泌及其对溃疡的影响，乃确立了胃大部分切除术的原则。 然而，胃大部分切除术虽能避免溃疡复发，却又带来了生理紊乱的各种并发症。 又经过对胃生理和溃疡病病因的深入研究，人们才开始应用迷走神经切断术来治疗十二指溃疡；通过术后疗效的观察，由迷走神经干切断术发展到选择性迷走神经切断术，继而进一步提高到现在认为更符合生理原则的高选择性迷走神经切断术。 学习外科学，一定要自觉地运用理论与实践相结合的认识原则。 一方面要认真学习书本上的理论知识，另一方面必须亲自参加实践，也就是说，书本上的知识是不能代替实践的。 学习外科学要仔细观察外科病人各系统、各器官的形态和功能变化；要见习和参加各种诊疗操作，包括手术和麻醉；要密切注意病人对药物和手术治疗的反应；要认真总结疗效和经验。 为了学习和科学研究，还要进行动物实验。 总之，我们要善于分析实践中所遇到的各种问题，不断通过自己的独立思考，把感性认识和理性知识紧密地结合起来，从而提高我们发现问题、分析问题和解决问题的能力。 必须重视基本知识、基本技能和基础理论 基本知识包括基础医学知识和其他临床各学科的知识。 前者，如要做好腹股沟疝的修补术，就必须熟悉腹股沟区的局部解剖；施行乳癌根治切除术，就应了解乳癌的淋巴转移途径。 后者，如要鉴别阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸，就要掌握肝细胞性黄疸的临床特点。 又如给糖尿病患者手术，应懂得手术前后如何纠正糖的代谢紊乱。 所以，外科医生对基本知识的学习要很认真，达到准确无误。 若认为这类知识较粗浅而无须用心，结果会使自己认识模糊，不但不能处理外科疾病，而且也不能正确地作出诊断和鉴别诊断。 在基本技能方面，首先要写好病史记录、学会体格检查，这样才能较全面地了解和判断病情。 要培养严格的无菌观念，熟悉各种消毒方法。 要重视外科基本操作的训练，诸如切开、分离、止血、结扎、缝合以及引流、换药等，都要按照一定的外科准则，而不可草率行事，否则会影响到手术的效果。 其他处理如血管穿刺、胃肠减压、气管插管或切开、胸膜腔闭式引流、导尿等，都需认真学习，且能掌握使用。 至于为什么要重视基础理论，因为它能帮助外科医生在临床实践中加理解、加深认识。 如果一个外科医生只会施行手术，而不知道为什么要施行这样的手术，也就是"知其然而不知其所以然"，则不但不能促进外科的发展，还会造成医疗工作中的差错，甚至危害病人。 例如，要解决异体皮肤和器官的移植问题，就必须了解人体的免疫反应。 不懂得人体微循环的结构和功能，就不会了解休克的病程演变，也就不能正确处理不同阶段的休克病人。 总之，具有了扎实的基础理论，才能使外科医生在临床工作中做到原则性与灵活性相结合，乃至开拓思路，有所创新。 当前，我国社会主义现代化建设事业已进入了一个新的发展时期，我国广大的外科工作者要开创新局面，就必须在掌握现有资料的基础上刻苦钻研，努力实践，既要勤奋学习先进技能、先进理论，又要大胆地进行创造性的工作，才能尽快地在外科基础理论上有所发现，在外科诊疗技术上有所创新，在尚未满意解决的外科常见病的防治上有所突破，在向外科学现代化目标进军中发挥有效的作用。 为此，还必须大力培养既有高尚医德，又有为病人服务本领的跨世纪的青年外科工作者。 德才兼务的青年一代的迅速成长，正是我国外科学必然要兴旺发达的希望所在。 第二章　无菌术微生物普遍存在于人体和周围环境。 在手术、穿刺、注射、插管、换药等过程中，如不采取一定措施，微生物即可通过直接接触、飞沫和空气进入伤口，引起感染。 无菌术即是针对这些感染来源所采取的一种预防措施，由灭菌法、抗菌法和一定的操作规则及管理制度所组成。 灭菌系指杀灭一切活的微生物，而消毒系指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 灭菌法一般是指预先用物理方法，彻底消灭掉与手术区或伤口接触的物品上所附带的微生物。 有的化学品如甲醛、戊二醛、环氧乙烷等，可以杀灭一切微生物，故也可在灭菌法中应用。 消毒法又称抗菌法，常指应用化学方法来消灭微生物，例如器械的消毒，手术室空气的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及病人的皮肤消毒。 有关的操作规则和管理制度则是防止已经灭菌和消毒的物品、已行无菌准备的手术人员或手术区不再被污染，以免引起伤口感染的办法。 灭菌法所用的物理方法有高温、紫外线、电离辐射等，而以高温的应用最为普遍。 手术器械和应用物品如手术衣、手术巾、纱布和盆、罐等都可用高温来灭菌。 电离辐射主要用于药物如抗生素、激素、类固醇、维生素等，以及塑料注射器和缝线等的灭菌。 紫外线可以杀灭悬浮在空气中、水中和附于物体表面的细菌、真菌、支原体和病毒等。 但它不能射入食物和衣料、被服等纺织物，故一般常用于室内空气的灭菌。 抗菌法所用化学制剂的种类很多。 理想的消毒药物应能杀灭细菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物而不损害正常组织。 但目前尚无能够达到上述要求的药物。 一般可根据要消毒的器械、物品等的性质，来选用不同的药物，以发挥药物的作用和减少其不良反应。 第一节　手术器械、物品、敷料的灭菌法和消毒法（一） 灭菌法1．高压蒸气灭菌法应用最普遍，效果可靠。 高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。 后者的灭菌时间短，对需要灭菌的物品的损害轻微，但价贵，应用未普及。 目前在国内广泛应用的为下排气式灭菌器，灭菌时间较长。 这种灭菌器的式样很多，有手提式、立式和卧式等多种。 但其基本结构和作用原理相同，由一个具有两层壁的能耐高压的锅炉所构成（图2－1），蒸气进入消毒室内，积聚而产生压力。 蒸气的压力增高，温度也随之增高。 用蒸气压力104．0～137．3kPa（15～20 lbf/in2）时，温度可达121～1260C，维持30分钟，即能杀死包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在内的一切细菌，达到灭菌目的。 高压蒸气灭菌器的使用方法略述如下：将需要灭菌的物品放入消毒室内，紧闭器门。 先使蒸气进入夹套，在达到所需的控制压力后，将冷凝水泄出器前面的冷凝阀旋开少许，再将总阀开放，使蒸气进入消毒室。 冷凝阀的开放是使冷凝水和空气从消毒室内排出，以确保消毒室所需的温度。 此时，可看到夹套的蒸气压力下降，消毒室的蒸气压力上升。 在消毒室温度表达到预选温度时，开始计算菌时间。 灭菌时间终了后，让消毒室内的蒸气自然冷却或予以排气。 在消毒室压力表下降到"0"位1～2分钟后，将门打开。 再等10～15分钟后取出已灭菌的物品。 由于余热的作用和蒸发，包裹即能干燥。 物品灭菌后，一般可保留2周。 图2－1 卧式高压蒸气灭菌器注意事项:①需要灭菌的各种包裹不应过大、过紧，一般应小于55cm＊33cm＊22cm；②放入灭菌器内的包裹，不要排得太密，以免妨碍蒸气透入，影响灭菌效果；③包内和包外各贴一条灭菌指示带（长约6～8cm），如压力达到时候15分钟时，指示纸带上即出现黑色条纹，表示已达灭菌的要求。 包内放入用纸包好的升华硫磺粉物的检测温度的方法，因为所用的硫磺品种不同，多数的熔点为114～1160C，故结果有时并不可靠；④易燃和易爆炸物品如碘仿、苯类等，禁用高压蒸气灭菌法；锐利器械如刀、剪不宜用此法灭菌，以免变钝；⑤瓶装液体灭菌时，要用玻璃纸和纱布包扎瓶口，如用橡皮塞的，应插入针头排气；⑥已灭菌的物品应做记号，以便识别，并需与未灭菌的物品分开放置，以免弄错；⑦要有专人负责，每次灭菌前，应检查安全阀的性能是否良好，以防锅内压力过高，发生爆炸。 高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌。 各类物品灭菌所需的时间、温度和压力见表2－1。 表2－1 灭菌所需时间、温度和压力物口种类灭菌所需时间(分)蒸气压力(kPa)表压(lbf/in2)饱和蒸气相对温度(℃)橡胶类15104. 0～107. 915～16121敷料类15～45104. 0～137. 315～20121～126器械类10104. 0～137. 015～20121～126器皿类15104. 0～137. 015～20121～126瓶装溶液类20～40104. 0～137. 015～20121～1262．煮沸灭菌法常用的有煮沸灭菌器。 但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。 本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭。 如在水中加碳酸氢钠，使成2％硷性溶液，沸点可提高到时候1050C，灭菌时间缩短至10分钟，并可防止金属物品生锈。 高原地区气压低、沸点低，故海拔高度每增高300m，一般应延长灭菌时间2分钟。 为了节省时间和保证灭菌质量，在高原地区，可应用压力锅来煮沸灭菌。 压力锅的蒸气压力一般为127．5 k Pa，锅内最高温度能达1240C左右，10分钟即可灭菌。 注意事项：①物品必须完全浸没在水中，才能达到灭菌目的；②橡胶和丝线类应于水煮沸后放入，持续煮沸15分钟即可取出，以免煮沸过久影响质量；③玻璃类物品要用纱布包好，放入冷水中煮，以免骤热而破裂；如为注射器，应拔出其内芯，用纱布包好针筒、内芯；④灭菌时间应从水煮沸后算起，如果中途加入其他物品，应重新计算时间；⑤煮沸器的锅盖应严密关闭，以保持沸水温度。 3．火烧法在紧急情况下，金属器械的灭菌可用此法。 将器械放在搪瓷或金属盆中，倒入95％酒精少许，点火直接燃烧。 但此法常使锐利器械变钝，又能使器械失去光泽，一般不宜应用。 （二） 消毒法1．药液浸泡消毒法锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。 常用的化学消毒剂有下列几种：（1）1：1000　新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。 1000ml中加医用亚硝酸钠5g，配成"防锈新洁尔灭溶液"，有防止金属器械生锈的作用。 药液宜每周更换1次。 （2）70％酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。 酒精应每周过滤，并核对浓度1次。 （3）10％甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒。 （4）2％戊二醛水溶液，浸泡10～30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好。 （5）1：1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。 浸泡时间为30分钟。 注意事项：①浸泡前，要擦净器械上的油脂；②要消毒的物品必须全部浸入溶液中；③有轴节的器械（如剪刀），轴节应张开；管瓶类物品的内外均应浸泡在消毒液中；④使用前，需用灭菌盐水将药液冲洗干净，以免组织受到药液的损害。 2．甲醛蒸气熏蒸法用24cm有蒸格的铝锅，蒸格下放一量杯，加入高锰酸钾2．5g，再加入40％甲醛（福尔马林）溶液5ml，蒸格上放丝线，熏蒸1小时，即可达消毒目的，丝线不会变脆。 清洁、保管和处理：一切器械、敷料和用具在使用后，都必须经过一定的处理，才能重新进行消毒，供下次手术使用。 其处理方法随物品种类、污染性质和程度而不同。 凡金属器械、玻璃、搪瓷等物，在使用后都需用清水洗净，特别需注意沟、槽、轴节等处的去污，金属器械还须擦油防锈；各种橡胶管还需注意冲洗内腔，然后擦干。 曾接触过脓液或HbsAg阳性，尤其是HbeAg阳性病人的血液的手术用品，应另作处理（表2－2）。 然后用清水冲洗干净，擦干或晾干。 表2－2 感染手术后，手套、敷料、器械等的处理手术种类敷料、手套的处理器械的处理化脓性感染手术后1：1000新洁尔灭溶液浸泡1～2小时1：1000新洁尔灭溶液清洗后，煮沸10分钟。 锐利器械可浸泡1～2小时绿脓杆菌感染手术后1：1000新洁尔灭溶液浸泡2～3小时1：1000新洁尔灭溶液浸泡1～2小时，煮沸10分钟。 锐利器械可浸泡2小时破伤风、气性坏疽手术后1：1000新洁尔灭沉沦浸泡4小时乙型肝炎抗原阳性病人手术后2％戊二醛水溶液或0. 2%过氧乙酸溶液浸泡1小时2％戊二醛水溶液或0. 2%过氧乙酸溶液浸泡1小时第二节　手术人员和病人手术区域的准备（一）手术人员术前准备1．一般准备 进手术室要换穿手术室准备的清洁鞋和衣裤，戴好口罩及帽子。 口罩要盖住鼻孔，帽子要盖住全部头发。 剪短指甲，并除去甲缘下积垢。 手臂皮肤破损有化脓感染时，不能参加手术。 2．　手臂消毒法 在皮肤皱纹内和皮肤深层如毛囊、皮指腺等都藏有细菌。 手臂消毒法仅能清除皮肤表面的细菌，并不能完全消灭藏在皮肤深处的细菌。 在手术过程中，这些细菌会逐渐移到皮肤表面，故在手臂消毒后，还要戴上消毒橡胶手套和穿手术衣，以防止这些细菌污染手术伤口。 沿用多年的肥皂刷手法已逐渐被应用新型灭菌剂的刷手法所代替。 后者刷洗手时间短，灭菌效果好，能保持较长时间的灭菌作用。 洗手用的灭菌剂有含碘与不含碘两大类。 （1）肥皂刷手法1）参加手术者先用肥皂作一般的洗手后，再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂水刷洗手和臂，从手指尖到肘上10cm处，两臂交替刷洗，特别注意甲缘、甲沟、指蹼等处的刷洗。 一次刷完后，手指朝上肘朝下，用清水冲洗手臂上的肥皂水。 反复刷洗三遍，共约10分钟。 用无菌毛巾从手到肘部擦干手臂，擦过肘部的毛巾不可再擦手部。 2）将手和前臂浸泡在70％酒精内5分钟。 浸泡范围到肘上6cm处。 3）如用新洁尔灭代替酒精，则刷手时间可减为5分钟。 手臂在彻底冲净肥皂和擦干后，浸入1：1000新洁尔灭溶液中，用桶内的小毛巾轻轻擦洗5分钟后取出，待其自干。 手臂上的肥皂必须冲净，因新洁尔灭是一种阳离子除污剂，肥皂是阴离子除污剂，带入肥皂将明显影响新洁尔灭的杀菌效力。 配制的1：1000新洁尔溶液一般在使用40次后，不再继续使用。 4）洗手消毒完毕，保持拱手姿势，手臂不应下垂，也不可再接触未经消毒的物品。 否则，即应重新洗手。 （2）碘而康刷手法：肥皂水擦洗双手、前臂至肘上10cm 3分钟，清水冲净，用无菌纱布擦干。 用浸透0．5％碘而康的纱布球涂擦手和前臂1 遍，稍干后穿手术衣和戴手套。 （3）灭菌王刷手法：灭菌王是不含碘的高效复合型消毒液。 清水洗双手、前臂至肘上10cm后，用无菌刷蘸灭菌王3～5ml刷手和前臂3分钟。 流水冲净，用无菌纱布擦干，再取吸足灭菌王的纱布球涂擦手和前臂。 皮肤干后穿手术衣和戴手套如果手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不用重新刷手，仅需浸泡酒精或新洁尔灭溶液5分钟，也可用碘而康或灭菌王涂擦手和前臂，再穿无菌手术衣和戴手套。 但应采用下列更衣方法：先将手术衣自背部向前反折脱去，使手套的腕部随之翻转于手上，然后用右手扯下左手手套至手掌部，再以左手指脱去右手手套，最后用右手指在左手掌部推下左手手套。 脱手套时，手套的外面不能接触皮肤。 若前一次手术为污染手术，则连接施行手术前应重新洗手。 3．穿无菌手术衣和戴手套的方法 目前多数医院都采用经高压蒸气灭菌的干手套，仅少数使用消毒液浸泡的湿手套。 如用干手套，应先穿手术衣，后戴手套；如用湿手套，则应先戴手套，后穿手术衣。 （1）穿无菌手术衣；将手术衣轻轻抖开，提起衣领两角，注意勿将衣服外面对向自己或触碰到其他物品或地面。 将两手插入衣袖内，两臂前伸，让别人协肋穿上。 最后双臂交叉提起腰带向后递，仍由别人在身后将带系紧。 （图2－2）。 图2－2 穿手术衣步骤（2）戴无菌手套：没有戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不应碰到手套外面。 1）戴干手套法：取出手套夹内无菌滑石粉包，轻轻地敷擦双手，使之干燥光滑。 用左手自手套夹内捏住手套套口翻折部，将手套取出。 先用右手插入右手手套内，注意勿触及手套外面；再用已戴好手套的右手指插入左手手套的翻折部，帮助左手插入手套内。 已戴手套的右手不可触碰左手皮肤。 将手套翻折部翻回盖住手术衣袖口（图2－3）。 用无菌盐水冲净手套外面的滑石粉。 图2－3 戴手套步骤2）戴湿手套法：手套内要先盛放适量的无菌水，使手套撑开，便于戴上。 戴好手套后，将手腕部向上举起，使水顺前臂沿肘流下，再穿手术衣。 （二）病人手术区的准备目的是消灭拟作切口处及其周围皮肤上的细菌。 如皮肤上有较多油脂或胶布粘贴的残迹，可先用汽油或乙醚拭去，然后用2。 5％～3％碘酊涂擦皮肤，待碘酊干后，以７０％酒精将碘酊擦净两次。 另一消毒方法是用１：1000新洁尔灭酊涂擦两遍。 对婴儿、面部皮肤，口腔、肛门、外生殖器，一般用1：1000新洁尔酊或1：1000洗必泰酊涂擦两次消毒。 也可用0．75％吡咯烷酮碘消毒，此药刺激性小，作用持久。 在植皮时，供皮区的消毒可用酒精涂擦2～3 次。 注意事项：①涂擦上述药物时，应由手术区中心部向四周涂擦。 如为感染伤口或肛门等处手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。 已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处；②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。 如手术时有延长切口的可能，则应适当扩大消毒范围。 现将不同手术部位的皮肤消毒范围，用图说明（图2-4～图2－11）。 图2－4 颅脑手术图2－5颈部手术图2－6胸部手术图2－7腹部手术图2－8 腹股沟和阴囊部手术图2－9 肾部手术图2－10 四肢手术手术区消毒后，铺无菌布单。 铺盖无菌布单的目的是除显露手术切口所必需的皮肤区以外，遮盖住其他部位，以避免和尽量减少手术中的污染。 也可在手术区的皮肤上粘贴无菌塑料薄膜，切开后薄膜仍粘附在伤口边缘，可防止皮肤常存细菌在术中进入伤口。 小手术仅盖一块孔巾即可，对较大手术，须铺盖无菌巾和其他必要的布单等。 原则是除手术野外，至少要有两层无菌布单遮盖。 一般的铺巾方法如下：用四块无菌巾，每块的一边双折少许,掩盖手术切口周围，每侧铺盖一块无菌巾。 通常先铺操作者的对面，或铺相对不洁区（如会阴部、下腹部），最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳夹住交角处，以防止移动。 无菌巾铺下后，不可随便移动，如位置不准确，只能由手术区向外移，而不应向内移动。 然后，根据情况，再铺中单、大单。 大单的头端应盖过麻醉架，两侧和足端部应垂下超过手术台边30cm. 。图2－11 会阴部和肛门部手术第三节　手术进行中的无菌原则在手术过程中，虽然器械和物品都已灭菌、消毒，手术人员也已洗手、消毒、穿戴无菌手术衣和手套，手术区又已消毒和铺覆无菌布单，为手术提供了一个无菌操作环境。 但是，在手术进行中，如果没有一定的规章来保持这种无菌环境，则已经灭菌和消毒的物品或手术区域仍有受到污染，引起伤口感染的可能，有时可能使手术失败，甚至影响病人的生命。 这个所有参加手术的人员必须认真执行的规章，即称无菌操作规则，如发现有人违反时，必须立刻纠正。 无菌操作规则包括：1．手术人员一经"洗手"，手臂即不准再接触未经消毒的物品。 穿无菌手术衣和戴无菌手套后，背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带，不能接触；同样，手术台边缘以下的布单，也不要接触。 2．不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。 坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。 3．手术中如手套破损或接触到有菌地方，应另换无菌手套。 前臂或肘部碰触有菌地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。 无菌巾、布单等物，如已被湿透，其无菌隔离作用不再完整，应加盖干的无菌单。 4．在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置时，应先退后一步，转过身，背对背地转到另一位置，以防止污染。 5．手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口，以免异物遗留腔内，产和严重后果。 6．切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。 7．作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70％酒精或0. 1％新洁尔灭溶液，再涂擦消毒皮肤一次。 8．切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。 9．参观手术人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可经常在室内走动，以减少污染的机会。 第四节　手术室的管理手术室需要一定的管理制度。 在同一日内，一个手术室需要作数个手术的，应先作无菌手术，后作感染手术。 每次手术完毕后和每日工作结束时，都应彻底洗刷地面，清除污染、敷料和杂物等。 每周应彻底大扫除1次。 手术室内应定期进行空气消毒。 通常采用乳酸消毒法。 在一般清洁工作后，打开窗户通风一小时，按100cm3空间，用80％乳酸12ml倒入锅内（或再加等量的水），置于三角架上，架下点一酒精灯，待蒸发完后将火熄灭，紧闭门窗30分钟后再打开通风。 在绿脓杆菌感染手术后，则先用乳酸进行空气消毒，1～2小时后进行扫除，用1：1000新洁尔灭溶液揩洗室内物品后，开窗通风1小时。 在破伤风、气性坏疽手术后，可用40％甲醛溶液消毒手术室。 按每m3空间用甲醛溶液2ml和高锰酸钾1g计算，将甲醛溶液倒入高锰酸钾内，即能产生蒸气，12小时后打开窗户通风。 在HBsAg阳性, 尤其是HbeAg阳性的病人手术后，地面和手术台等可撒布0．1％次氯酸钠水溶液，30分钟后清扫和清拭。 也有采用紫外线消毒手术室空气的方法。 通常以每lm2地面面积使用紫外线电功率1～2 w计算，照射2小时，照射距离不超过2m。 凡进入手术室的人员，必须换上手术室的清洁鞋帽、衣裤和口罩。 参加手术人员的数目不宜超过2人。 患有急性感染和上呼吸道感染者，不得进入手术室。 第三章　水、电解质代谢和酸碱平衡的失调第一节　概述体液的主要成分是水和电解质。 它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。 成年男性的体液量一般为体重的60％；成年女性的体液量约占体重的55％。 小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80％。 体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。 细胞内液量在男性约占体重的40％，细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。 女性的肌肉不如男性的发达，故女性的细胞内液约占体重的35％。 细胞外液量均占体重的20％。 细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。 血浆量约占体重的5％，组织间液量约占体重的15％。 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡上，有着很大的作用。 故又称为功能性细胞外液。 另有一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，虽也有着各自的生理功能，但维持体液平衡的作用甚小，故又称无功能性细胞外液。 结缔组织水和所谓经细胞水的脑脊液、关节液、消化液等都属此种无功能性细胞外液。 经细胞水由细胞的转动、分泌活动所形成，其成分与血浆不同，在产量或丢量显著增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。 无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10％左右，即体重的1％～2％。 细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI－ 、HCO －3和蛋白质。 细胞内液中的主要阳离子是K＋和Mg2+。 主要阴离子是HPO24－蛋白质。 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290～310mmol/L。 体液在正常情况下有一定的容量、分布和电解质离子浓度。 机体必须保持它们的稳定，才能进行正常的新陈代谢。 体液平衡的调节　机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。 肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。 一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。 但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。 当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。 远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。 反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。 这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。 血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。 另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。 钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。 此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。 肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。 随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。 结果是细胞外液量增加。 循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。 酸碱平衡的维持　正常人的体液保持着一定的H ＋浓度，也即是保持着一定的pH值（动脉血浆的pH值为7．40 ＋－0．05）。 以维持正常的生理和代谢功能。 人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H＋浓度经常发生变动。 但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7．35～7．45之间。 血液中的HCO－3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。 HCO－3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1．2mmol/L，两者比值HCO－3 / H2CO3=24/1．2＝20／1。 血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的ＣＯ２及与水生成碳酸的量所决定。 因体液中ＣＯ２主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。 故H2CO3可改用二氧化碳分压（PCO2）及其溶解系数（0．03）算出。 PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3＝0．03＊40＝1．2。 这样，HCO－3 / H2CO3= HCO－3/0．03＊PCO2＝24/1．2＝20／1。 只要HCO－3 / H2CO3的比值保持为20／1，则血浆的pH值仍能保持为7．40。 就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出ＣＯ２和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。 因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。 肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO－3浓度的稳定。 肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节　，也能引起酸碱平衡紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理是：①H＋－Na＋的交换；②HCO－3的重吸收；③分泌NH3与H＋结合成NH＋4排出；④尿的酸化而排出H＋。 水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则　体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。 应及时采取措施以预防这类失调的发生。 一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml, 10%KC130～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。 对发热的病人，一般可按体温每升高1C0，从皮肤丧失低渗体液约3～ 5ml／kg 的标准增加补给量。 中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaC 11．25～ 2．50g)；大量出汗时，丧失体液约1000～1500ml。 气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2～ 3倍，计1000ml左右。 均需在补液时增加补给。 有关手术前后的补液问题 ，可参见第九章。 体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定。 总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解量，以及纠正酸碱平衡失调等。 应补充当日需要量、前1日的额外丧失量和以往的丧失量。 但是，以往的丧失量不宜在1日内补足，而应于2～3日，甚至更长时间内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。 必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则。 只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。 因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。 第二节　体液代谢的失调人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。 这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。 如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。 容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。 浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。 细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。 一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。 因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。 （一）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。 外科病人最易生这种缺水。 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。 它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。 肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。 醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。 由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。 故细胞内液的量并不发生变化。 但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。 【病因】常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。 【临床表现】病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。 短期内体液的丧失达到体 重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 体液继续丧失达体重的6％～7％时（相当丧失细胞外液的30％～ 35%），休克的表现更严重。 常伴发代谢性酸中毒。 如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。 【诊断】主要依靠病史和临床表现。 应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。 实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。 血清Na＋和CI－一般无明显降低。 尿比重增高。 必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。 【治疗】尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。 脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。 如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1／2～ 2／3，即1500～2000ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。 补等渗盐水量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0．20。 此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4．5g。 等渗盐水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清内Na＋和CI－的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。 两者相比，等渗盐水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。 正常人肾有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。 但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。 从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI－过高，引起高氯性酸中毒的危险。 平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助。 目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1．25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）两种。 在纠正缺水后，押的排泄有所增加，K ＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。 一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。 （二）低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。 水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。 但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。 面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。 肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。 故尿中氯化钠含量明显降低。 血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。 如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。 这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 【病因】主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。 【临床表现】随缺钠程度而不同。 常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。 当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。 根据缺钠 程度，低渗性缺水可分为三度：1．轻度缺钠　病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。 尿中Na＋减少。 血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5g。 2．中度缺钠　除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。 尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 血清Na＋在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5～0．75g。 3. 重度缺钠　病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。 常发生休克。 血清Na＋在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．75～1．25 g。 【诊断】根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。 进一步可作：①尿Na＋、CI－测定，常有明显减少。 轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。 ②血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。 ③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1．010以下。 【治疗】积极处理致病原因。 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1．轻度和中度缺钠　根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。 例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0．5g，共缺钠盐30g。 一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4．5g，共19．5g，可通过静脉滴注5％葡萄糖盐水约2000ml来完成。 此外， 还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。 其余一半的钠，可在第二日补给。 2．重度缺钠　对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。 晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。 但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍。 接下去静脉滴注高渗盐水（一般5％氯化钠溶液）200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移。 以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）＝[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）]＊体重（kg）＊0．60（女性为0．50）。 按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。 当天补给一半和日需量4．5g，其中2／3的量以5％氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。 以后可测定血清Na+、K+、CI－和作血气分析，作为进一步治疗时的参考。 3．缺钠伴有酸中毒　在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。 如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1．25％碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。 在尿量达到40ml/h后，应补　充钾盐。 （三）高渗性缺水又称原发性缺水。 水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。 另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。 如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。 缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。 最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。 脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 【病因】主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。 ②水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0．25％）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。 【临床表现】随缺水程度而有不同。 根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1．轻度缺水 除口渴外，无其他症状。 缺水量为体重的2％～4％。 2．中度缺水 极度口渴。 乏力、尿少和尿比重增高。 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。 常出现烦躁。 缺水量为体重的4％～6％。 3．重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。 缺水量超过体重的6％。 【诊断】根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。 实验室检查常发现：①尿比重高。 ②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。 ③血清钠升高，在150mmol/L以上。 【治疗】应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能。 不能口服的病人，给静脉滴注5％葡萄糖溶液或0．45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。 估计需要补充已丧失的液体量有两种方法：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。 每丧失体重的1％，补液400～500ml。 ②根据血Na＋浓度来计算。 补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）]＊体重（kg）＊4。 计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。 一般可分二日补给。 当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。 此外，还应补给日需要量200ml。 必须注意，血清Na＋测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。 故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。 如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。 经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液。 （四）水过多又称水中毒或稀释性低血钠。 系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。 水过多较少发生。 仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。 此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。 因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。 此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋的重吸收，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。 【临床表现】可分为两类：1．急性水中毒　发病急。 脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。 有时可发生脑疝。 2．慢性水中毒　可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。 有时唾液、泪液增多。 一般无凹陷性水肿。 实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 表示细胞内、外液均有增加。 【治疗】预防重于治疗。 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。 对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。 程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。 一般用渗透性利尿剂，如20％甘露醇或25％山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。 也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。 尚可静脉滴注5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 二、钾的异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。 （一）低钾血症血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L。 低于3．5mmol/L表示有低钾血症。 缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足。 ②应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。 ③补液病人长期接受不含钾盐的液体。 ④静脉营养液中钾盐补充不足。 ⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。 一般来说，持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。 【临床表现】肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。 有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。 更后可有软瘫、腱反射减退或消失。 病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。 心脏受累主要表现为传导和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波（图3－1）。 但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。 应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的 进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。 缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。 此外，血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Na＋和1 个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低；而远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。 结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。 图3－1 低钾血症的心电图变化一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。 心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。 血清钾测定常有降低。 【治疗】应尽早治疗造成低钾血症的,病因，以减少或中止钾的继续丧失。 临床较难判定缺钾的程度。 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。 血清钾＜3mmol/L ,给K＋200～400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。 血清钾为3．0～4．5 mmol/L，补给K＋100～200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。 细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果。 补钾的速度一般不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜超过100～200mmol. 如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。 待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。 输入氯化钾尚有其他用处。 由于低血钾常伴有细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI－可有助于减轻碱中毒。 此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1，除可补充K＋外， 还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。 （二）高钾血症血清钾超过5．5mmol/L时，即称高钾血症。 其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。 常见 原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。 ②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。 ③经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。 临床表现　一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。 严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。 高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。 典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长（图3－2）。 图3－2 高钾血症的心电图变化【诊断】有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并应作心电图检查。 血清钾常增高。 【治疗】高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑：1．停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。 2．降低血清钾浓度（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml。 高渗碱性溶液可使血容量增加，K＋得到稀释，又使K＋移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。 注入的Ka＋，也可对抗K＋的作用。 ②用25％葡萄糖溶液100～200ml,每3～4g糖加1u胰岛素，作静脉滴注，可使K＋转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度. 必要时，每3～4小时重复给药。 ③肾功能不全，不能输液过多者，可用10％葡萄糖酸钙溶液100ml、11．2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30u，作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴。 （2）应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。 同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块 性肠梗 阻。 也可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。 （3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。 3．对抗心律失常　静脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。 钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用。 葡萄糖酸钙可重复使用。 也可用30～ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。 三、镁的异常正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23．5g。 约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。 血清镁浓度的正常值为0．70～1．20mmol/L。 虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。 在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。 （一）镁缺乏长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。 其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。 低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。 病人面容苍白、萎顿。 严重缺镁者可有癫痫发作。 对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。 由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。 血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。 因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低，而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。 必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。 正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0．2 5mmol/kg后，注入量的90％即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40％～80％可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。 一般可按0．25mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐。 如病人的肾功能正常，而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐。 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。 病人有搐搦时，一般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。 用量以每公斤体重给10％硫酸镁0．5ml计算。 静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。 如遇镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。 完全纠正镁缺乏需要时较长，故在解除症状后，仍应继续每日补镁1～3周。 一般用量为50％硫酸镁5～10mmol（相当50％硫酸镁 2．5～5ml），肌肉注射或稀释后静脉注射。 （二）镁过多主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。 早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。 临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。 血清镁 浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。 晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。 治疗应先从静脉缓慢给2．5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。 同时要积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁 。 如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。 四、钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。 血清钙浓度的正常值为2．5mmol/L。 其中45％为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙，5％为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。 离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。 外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。 （一）低钙血症可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。 临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。 血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。 治疗上，应纠治原发疾病，同时用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。 必要时可多次给药（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2．5mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol）。 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。 （二）高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。 血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。 血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。 对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。 对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦。 对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类甾和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。 第三节　酸碱平衡的失调原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。 不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。 根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。 但是，很少发生完全代偿。 此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。 一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO－3 ]减少所引起。 根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO－3 ]减少的原因分为两类。 阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－ ]浓度和[HCO－3 ]浓度得来。 （一）属于阴离子空隙正常的原因1．丧失[HCO－3]　见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。 应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO－3 ] 的丧失。 腹泻时排出的粪便中，[HCO－3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。 尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－]和[HCO－3 ]的交换，尿内的[CI－ ]进入细胞外液，而[HCO－3 ]留在乙状结肠内，随尿排出体外。 2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。 见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。 3．体液中加入HCI　因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－ 增多，HCO－3 减少，引起酸中毒。 （二）属于阴离子空隙增大的原因1．体内有机酸形成过多　例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。 在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。 休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。 2．肾功能不全　肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。 以上原因都在直接或间接[HCO－3 ]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。 机体很快出现呼吸代偿反应。 增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3 ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。 此即为代偿性代谢性酸中毒。 与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。 H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。 代偿是有限度的。 如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。 【临床表现】轻症常 被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。 最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。 呼气中有时带有酮味。 病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。 可出现神志不清或昏迷。 病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。 病人常伴有严重缺水的一些症状。 代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 尿液检查一般呈酸必反应。 【诊断】根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。 作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO－3 ]明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。 如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。 血清Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病情。 【治疗】应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。 由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H＋，保留Na+和HCO－3 等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆[HCO－3 ]超过16～18mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。 对血浆[HCO－3]低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。 常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。 进入体液后，即离解为Na+和HCO－3 ；HCO－3 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。 Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。 5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。 一般可稀释成1．25％溶液后应用。 在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非[HCO－3 ]缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。 因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非[HCO－3 ]缓冲系统所释出的H＋所结合。 下列公式可计算拟提高血浆[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。 所需[HCO－3 ]的量（mmol）＝[HCO－3 正常值（mmol／L）－HCO－3 的测得值（mmol/L）＊体重（kg）＊0．4。 一般可将应输给量的一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。 不宜过速地使血浆[HCO－3 ]超过14～16mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。 过速纠正酸中毒还能引起大量K＋转移至细胞内，引起低钾血症。 要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内CI－增多。 在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。 但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。 二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒由体内[HCO－3]增多所引起。 原因有：1．酸性胃液丧失过多　是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。 大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。 由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。 此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。 2．碱性物质摄入过多　几乎都是长期服用碱性药物所引起。 病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。 现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。 3．缺钾　低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。 同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。 4．某些利尿药的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。 因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。 呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。 肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。 碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。 因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。 【临床表现和诊断】一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。 严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。 根据病史和症状可以初步作出诊断。 血气分析可确诊断及其严重程度。 失代偿时，血液pH值和[HCO－3]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。 【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。 对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。 治疗严重碱中毒时（血浆HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO－3 ]。 输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。 采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。 下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。 第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。 配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释成0．2mlo浓度。 用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。 纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。 在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。 常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显着地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。 另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。 这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。 呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3 ]减少， [HCO3 ] 增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。 H＋与Na＋交换和H＋与NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。 上述两种代偿机制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。 此外，细胞外液[H2CO3 ]增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。 【临床表现和诊断】病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。 随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。 病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。 急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]正常。 慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]有增加。 【治疗】尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。 如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。 一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。 病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。 故应做好呼吸方面的管理。 四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。 引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。 慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。 PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3 ]代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。 肾逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H＋和NH3 减少。 故H＋与Na＋的交换，H＋与NH3 形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有减少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，维持pH值在正常范围。 【临床表现和诊断】病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。 病人常有心跳加速。 但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。 危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。 结合病史和临床表现，可作出诊断。 血液pH值增高，PCO2和[HCO－3 ] 下降。 【治疗】应积极处理原发疾病。 用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。 也可给病人吸入含5％CO2的氧气。 如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。 静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。 第四章　输血输血，包括输血液成分和血浆增量剂，可以补充血容量，改善循环，增加携氧能力，提高血浆蛋白，增进免疫力和凝血功能，在外科领域中应用甚广，但有时可发生并发症，必须严格掌握适应证。 第一节　输血的适应证、途径、速度和注意事项【适应证】主要有以下几个方面：1．大出血　出血是输血的主要适应证，特别是严重创伤和手术中出血。 一次失血量在500ml以内，可由组织间液进入循环而得到代偿，在生理上不会引起不良反应；失血500～800ml，首先考虑输入晶体液或血浆增量剂，而不是输全血或血浆；失血量超过1000ml，要及时输血；除上述制剂外，应输给适当全血，有时还需补充浓缩血小板或新鲜血浆。 2．贫血或低蛋白血症　手术前如有贫血或血浆蛋白过低，应予纠正。 若条件许可，血容量正常和贫血；原则上应输给浓缩红细胞；低蛋白血症可补充血浆或白蛋白液。 3．严重感染　输血可提供抗体、补体等，以增强抗感染能力。 输用浓缩粒细胞，同时采用针对性抗生素，对严重感染常可获得较好疗效。 4．凝血异常　对凝血功能障碍的病人，手术前应输给有关的血液成分，如血友病应输抗血友病球蛋白，纤维蛋白原缺少症应输冷沉淀或纤维蛋白原制剂。 如无上述制品时，可输给新鲜血或血浆。 【途径】输血的主要途径有两条，即静脉输血和动脉输血。 ①静脉输血：是最简便易行和常规输血途径，通常用来输液的浅表静脉均可用作输血。 病情紧急而静脉穿刺困难或施行大手术时，可通过静脉切开，将导管插入中心静脉，进行快速输血。 输血方法一般采用间接重力滴输法，对塑料血袋压或使用专门的加压输血器，可快输血速度。 如无专门的输血器材时，可用50ml注射器，先抽好一定量的枸橼酸钠溶液（每50ml血液内需加2．5％～3．8％枸橼酸钠溶液5ml），套上粗针头，从供者抽出所需血量，直接输给病人。 ②动脉输血：可直接恢复心肌和中枢神经系统的供血，兴奋血管分叉部受体，升压效果明显，但进一步研究表明，中心静脉快速输血，可以收到同样效果。 因此，目前已很少采用。 【速度】输血速度需根据病人的具体情况来决定，成人一般调节在每分钟4～6ml，老年或心脏病病人每分钟约1ml，小儿每分钟为10滴左右。 对大量出血引起的休克，应快速输入所需的血量；对血容量正常的贫血，则每次输血量不可过多，以200～400ml为宜。 【意事项】输血前必须仔细核对病人和供血者姓名、血型和交叉配合血单，并检查血袋是否渗漏，血液颜色有无异常。 除了生理盐水外，不可向全血或浓缩红细胞内加入任何药物，以免产生药物配伍禁忌或溶血。 例如，加入葡萄糖液，会使输血器内剩余的红细胞发生凝集，随之发生溶血。 输血过程中要严密观察病人有无不良反应，检查体温、脉搏、血压及尿的颜色等。 输血完毕后，血袋应保留2小时，以便必要时进行化验复查。 第二节　输血的并发症及其防治输血一般是安全的，但有时可能出现各种反应和并发症，发生率达12％。 严重者可危及病人生命，必须采取必要预防措施。 临床上常见的输血反应和并发症可分为早期和晚期两大类（表4－1）。 表4－1 常见的输血反应和并发症早期与输入血液质量有关的反应非溶血性发热反应变态反应和过敏反应溶血反应细菌污染反应与大量快速输血有关的并发症循环超负荷出血倾向酸碱平衡失调晚期疾病传播肝炎艾滋病疟疾（一）非溶血性发热反应最常见。 发热反应多发生在输血后1～2小时 内，往往先有发冷或寒战，继以高热，体温可高达39～40C0，伴有皮肤潮红、头痛，多数血压无变化。 症状持续少则十几分钟，多则1～2小时后缓解。 但要注意其他反应也可首先表现为发热。 引起发热反应的主要原因有：①致热原：如蛋白质，细菌的代谢产物或死菌等，污染保存液或输血用具，输血后即可引起发热反应。 ②免疫反应：病人血内有白细胞凝集素、白细胞抗HLA、粒细胞特异性抗体或血小板抗体，输血时对输入的白细胞和血小板发生作用，引起发热。 主要出现在反复输血或经产妇病人中。 预防措施：采用无热原技术配制保存液，严格清洗、消毒采血和输血用具，或用一次性处理输血器，可去除致热原。 输血前进行白细胞交叉配合试验，选用洗涤红细胞或用尼龙滤柱过滤血液移除大多数粒细胞和单核细胞，可以减少免疫反应所致的发热。 发热反应症状出现后，要立即减慢输血速度，严重者须停止输血。 抑制发热反应的常用药物有阿司匹林，初剂量为1g，以后每小时给一次，共3个剂量。 抗组胺药物不能预防发热反应。 有寒战时肌肉注射异丙嗪25mg或冷丁50mg。 （二）变态反应和过敏反应变态反应的发生率仅次于发热反应，主要表现为皮肤红斑、荨麻疹和瘙痒，其真正原因不明。 处理方法是暂停输血和使用抗组胺药物，如30分钟内症状无改善，就须停止输血，并追查原因。 过敏反应并不常见，其特点是输入几毫升全血或血液制品后立刻发生。 主要表现为咳嗽、呼吸困难、喘鸣、面色潮红、腹痛腹泻、神志不清、休克等症状，可以危及生命。 主要原因是抗原抗体反应，活化补体和血管活性物质释放所致。 这种病人大多数缺乏IgA，由于过去输血或妊娠产生同种免疫作用，或者无明显免疫史产生了特异性抗IgA抗体。 部分病人血浆内I gA值正常，但缺乏IgA亚类，由于产生这种IaA亚类所致。 治疗首先应立刻中止输血，并保持静脉输液畅通，可用抗过敏药物，如苯海拉明25mg口服，异丙嗪25mg 、地塞米松5mg肌肉静脉注射，必要时作气管切开，以防止窒息。 （三）溶血反应这是最严重的并发症。 绝大多数是免疫性的，即输入ABO血型不配合的红细胞所致，少数是非免疫性的，如输入低渗液体、冰冻或过热破坏红细胞等。 典型症状是输入几十毫升血后，出现休克、寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、心前区压迫感、头痛、血红蛋白尿、异常出血等，可致死亡。 麻醉中的手术病人唯一最早的征象是伤口渗血和低血压。 怀疑有溶血反应时，即应停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型。 并立即抽静脉血以观察血浆色泽，正常血浆内眼观察呈澄明黄色；只要输入异型血超过8～10ml ，血浆游离血红蛋白增至25mg％，血浆即呈粉红色泽，可协助诊断。 观察病人每小时尿量，同时作尿血红蛋白测定。 供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新化验血型和交叉配合试验，以及作细菌涂片和培养，以排除细菌污染反应。 此外， 还要检查有无非免疫性溶血反应的原因。 预防主要在于加强工作责任心，严格核对病人和供血者姓名、血袋号和配血报告有无错误，采用同型输血。 治疗重点是：①抗休克，静脉注射地塞米松，输入血浆、右旋糖酐或5％白蛋白液等来纠正低血容量，维持血压，同时需纠正电解质失调和酸中毒。 溶血原因查明后，可输同型新鲜血液，以补充凝血因子和纠正溶血性贫血。 ②保护肾功能，可给予5％碳酸氢钠250ml静脉滴注，使尿液碱化，促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。 血压稳定时，可用速尿或20％甘露醇等利尿，防止肾功能衰竭，后期如无尿、氮质血症或高钾血症等症状出现 ，可用腹膜或血液透析等治疗。 ③防治弥散性血管内凝血（DIC），输入血型不合血量超过200ml时，要考虑使用肝素治疗。 ④换血治疗法，能去除循环血内不配合的红细胞及其破坏的有害物质和抗原－抗体复合物。 延迟性溶血反应发生在输血后7－14天，主要是由于输入未被发现的抗体所引起。 主要症状是不明原因的发热和贫血，也常见黄疸、血红蛋白尿和血红蛋白降低。 一般并不严重，经上述方法处理后，都可以治愈。 （四）细菌污染反应较少见，发病率为1％－5％，但后果严重。 污染血液的细菌，品种繁多，可以是非致病菌或致病菌，后者大多数是革兰染色阴性细菌，如大肠杆菌，这类细菌可在4－60C冷藏温度中迅速滋生。 如果污染血液的是非致病菌，由于毒性小，可能只引起一些类似发热反应的症状。 但因多数是毒性大的致病菌，即使输入10－20ml，也可立刻发生休克。 库存低温条件下生长的革兰染色阴性杆菌，其内毒素所致的休克，可出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。 简单而快速的诊断方法是对血袋内剩余作直接涂片检查，同时进行病人血和血袋血浆的细菌培养。 必要时，病人的血、尿需重复作多次培养。 预防措施是从采血到输血的全过程中，各个环节都要严格遵守无菌操作。 凡血袋内血浆混浊，有絮状物或血浆呈瑰红色（溶血）或黄褐色，以及血浆中有较多气泡者，均应认为有细菌污染可能而废弃不用，以策安全。 治疗与感染性休克的治疗相同。 （五）循环超负荷心脏代偿功能减退的病人，如心脏病病人、老年人、幼儿或慢性严重贫血病人（红细胞减少而血容量增多者），输血过量或速度太快，可因循环超负荷而造成心力衰竭和急性肺水肿。 早期症状是头部剧烈胀痛、胸紧、呼吸困难、发绀、咳嗽、大量血性泡沫痰。 有周身水肿。 颈静脉怒张、肺部湿罗音、静脉压升高、胸部摄片显示肺水肿形象，严重者可致死。 治疗应立即停止输血，半坐位、吸氧和利尿。 无效者，四肢轮扎止血带，以减少回心血量。 预防在于严格控制输血速度，或采用换血输血法，即抽出病人的血浆后再输入等量的浓缩红细胞。 （六）出血倾向大量快速输血可发生创面渗血不止或术后持续出血等凝血异常问题，原因是病人体内凝血因子被稀释，凝血因子V、Ⅷ和IX的耗损以及血小板因子减少等。 大量出血时，在损失大量血小板和凝血因子的同时，剩下的血小板和凝血因子又将在止血过程中被消耗。 预防是每输库血3－5单位，应补充鲜血1单位。 治疗可根据凝血因子缺乏的情况，补充有关血成分，如新鲜冰冻血浆；凝血酶原复合物，多血小板血浆等。 （七）酸碱平衡失调库血保存时间越长，血浆酸性和钾离了浓度越高（表4－2）。 大量输血常有一时性代谢酸中毒，若机体代偿功能良好，酸中毒可迅速纠正。 由于库血钾出自红细胞，输入体内后可返回红细胞内，大量输血后一般很少引起钾中毒；但对已有高血钾的病人（如挤压伤合并肾功能不全），应提高警惕。 而另一方面，大量枸椽酸盐代谢后产生碳酸氢钠，可引起代谢性碱中毒，会发生低血钾。 因此，对大量输血的病人，应根据血气分析和电解质测量结果，来进行治疗。 表4－2 全血保存期（40C）中pH、K＋的变化保存期（周）123pH6. 796. 736. 71K＋(mmol/L)20. 029. 035. 0（八）疾病传播输血及其血液制品都可能传播疾病，其中最常见而严重的是输血后肝炎，我国发生率达7．6％－19．7％，主要有乙型肝炎和丙型肝炎。 近年来迅速蔓延的艾滋病（AIDS），也可经输血传播，国内已发现因使用血液制品而感染艾滋病的病人，此病死亡率极高，目前尚无特效疗法。 此外，疟疾、梅毒、巨细胞病毒感染、黑热病、回归热和布氏杆菌病等，均可通过输血传播。 应积极采取措施预防输血传播疾病：①严格掌握输血适应证，非必要时应避免输血；②杜绝传染病病人和可疑传染病者献血；③对献血者进行血液和血液制品检测，如HB－sAg、抗HBc以及抗HIV等检测；④在血液制品生产过程中采用加热或其他有效方法灭活病毒；⑤鼓励自体输血。 第三节　自体输血自体输血是指收集自体血液，在需要时再输还本人。 它的主要优点是不需检测血型和交叉配合试验，杜绝了抗体抗原免疫反应所致的溶血、发热和过敏反应，没有传染疾病的危险。 目前外科自体输血有三种：（一）自体失血回输常采用自体输血装置，抗凝和过滤后再回输给病人。 在下列情况可采用：①腹腔或胸腔内出血，如脾破裂、异位妊娠破裂 。 ②估计出血量在100ml以上的大手术，如大血管手术、体外循环下心内直视手术、肝叶切除术等。 ③手术后引流血液回输，是近几年开展的新技术，回输时必须严格无菌操作，一般仅能回输术后6小时内的引流血液。 自体失血回输的总量最好限制在3500ml内，大量回输时适当补充新鲜冰冻血浆或多血小板血浆。 （二）血液稀释回输临手术前自体采血，用血浆增量剂去交换失血，因而病人的血容量保持不变，而血液处于稀释状态。 所采取的血，可在手术中或手术后补给。 适量的血液稀释不会影响组织供氧和血凝机制，而有利于降低血液粘稠度，改善微循环等作用。 只要没有禁忌证，血液稀释回输对预计术中失血达1－2L的大多数手术都适用，具体方法是在麻醉后，手术开始前，开放二条静脉通路。 一条静脉采血，采血量取决于病人状况和术中可能的失血量，一般为病人血容量的20％－30％，以红细胞不低于25％，白蛋白30g／L以上，血红蛋白100g／L左右为限，采血速度约为5分钟200ml。 在采血同时，经另一条静脉滴注血浆增量剂，如电解质平衡代浆、羟乙基淀粉氯化钠代血浆和右旋糖酐氯化钠代血浆。 在这个过程中，要保持病人的血容量正常。 采集的血液可保存于40C冰箱内，如果手术时间短，也可保存于室温条件下。 当手术中失血量超过300ml时，可开始输给自体血。 先输最后采取的血，因为最先采取的血液，最富于红细胞和凝血因子，宜留在最后输入。 （三）预存自体库血选择符合条件的择期手术病人，于手术前若干日内，定期反复采血贮存,然后在手术时或急需时输还病人。 对病人选择条件的标准与血液稀释回输的要求相同。 手术前采取自体血，一次采血量不超过总量的12％；采血量为总血量10％时，相等于血库同种血供血者的采血量。 如病人无脱水，不需补充任何液体；如一次采血量达到12％时，最好能适当补充晶体液。 采取的血液可预存于血库内，时间一般不宜超过10日。 如果去除血浆，将余下的压积红细胞保存在－800C冰箱内，则冰冻的红细胞可保存数月至数年之久。 在采血期间口服硫酸亚铁200－300mg，每天3次，对红细胞再生和防止贫血有一定作用。 凡有以下情况者，应列为自体输血的禁忌证；①血液受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染者；②血液可能受恶性肿瘤细胞沾污者；③有脓毒血症或菌血症者；④全并心功能不全、阻塞性肺部疾病、肝肾功能不全或原有贫血者；⑤胸、腹腔开放性损伤，超过4小时以上者；⑥凝血因子缺乏者等。 第四节　血液成分制品和血浆增量剂血液成分制品由于应用血液成分输血具备许多优点，对于血液成分制品的研究，迅速取得进展，并且在临床上日益受到重视和推广。 血液成分为细胞、血浆和血浆蛋白成分三大类。 （一）血细胞成分有红细胞、白细胞和血小板三类。 1．红细胞制品　 ①浓缩红细胞，即压积红细胞，其细胞压积以0．70＋／－0．05为宜。 主要用于血容量正常而须补充红细胞的贫血，如各种慢性贫血，特别是老年、或合并有心功能不全、或儿童的慢性贫血。 优点是不含或少含血浆，容量小而效果大，不致引起不良反应或循环超负荷。 ②少含白细胞红细胞，这是移除白细胞和保留红细胞均各在70％以上的血液，适用于多次输血后产生白细胞凝集抗体而发热反应的贫血。 ③洗涤红细胞，其80％－90％的白细胞、血小板和99％以上的蛋白已被洗除，适应证与少含白细胞红细胞相同，还适用于器官移植、尿毒症以及血液透析（高血钾症）的病人。 2．白细胞　主要有浓缩粒细胞，可用于治疗因粒细胞减少而抗生素治疗无效的严重感染。 3．血小板　有多血小板血浆和浓缩血小板血浆等，适于治疗严重的再生障碍性贫血、输大量库血或体外循环心脏手术后血小板锐减，以及其他导致血小板减少所引起的出血。 （二）血浆成分有新鲜冰冻血浆、普通冰冻血浆和冷沉淀等。 1．新鲜冰冻血浆　其内含有各种凝血因子，特别是不稳定的V和Ⅷ因子，白蛋白和球蛋白，适用于多种凝血因子的缺乏，如肝功能不全，DIC和输大量库血后引起的出血倾向；也适用于免疫球蛋白缺乏感染性疾病的治疗。 新鲜冰冻血浆在－20～－300C保存一年后，可转为普通冰冻血浆而继续保存到5年，后者适用于补充血容量，如在休克、烧伤和手术等情况中应用。 一次输用量不宜超过100ml，否则需加用新鲜冰冻血浆。 2．冷沉淀　是血浆内在冷温下不溶解的物质，内含纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ、Ⅻ（纤维蛋白稳定因子），适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病，包括血友病，获得性凝血因子缺乏和纤维蛋白原缺乏等。 （三）血浆蛋白成分以血浆为原料，应用物理和化学方法加工而成的制品。 目前外科应用的主要是白蛋白制剂，其他尚有免疫球蛋白和各种凝血制品。 1．白蛋白制剂　通常有两类：第一类是高纯度（95％以上）的白蛋白低盐溶液，蛋白浓度为25％、20％或5％。 浓缩白蛋白液（20％或25％）具有脱水作用。 临床常用的5％溶液，除能提高血浆蛋白以外，尚可补充血容量；第二类是含白蛋白并含少量球蛋白的5％溶液，其主要用途是补充血容量。 2．免疫球蛋白　有正常人免疫球蛋白、静脉注射丙种球蛋白和特异性免疫球蛋白等。 专供肌肉注射的正常人免疫球蛋白，大都用于种传染病的预防；静脉注射丙种球蛋白主要与抗生素合用，以治疗用抗生素不能控制的感染，一次输注量为4－8g。 3．凝血因子制品　有浓缩抗血友病因子（AHF）、浓缩凝血酶原复合物（IX因子复合物）、浓缩凝血因子Ⅻ、抗凝血酶Ⅲ和纤维蛋白原制剂等，适用于血友病和各种有关凝血因子缺乏所引起的出血处理，其中浓缩凝血因子Ⅻ还能形成纤维蛋白聚合物，有利于 促进伤口愈合；抗凝血酶Ⅲ则可用于抗凝血酶Ⅲ缺乏所引起的血栓栓塞症的防治。 4其他　如a2－巨球蛋白是正常人血浆中的一种中等含量的血浆蛋白质，在血浆中的含量为2－3g/L，是多种蛋白水解酶的抑制剂，具有促进造血组织受放射损伤后的恢复、抑制肿瘤生长和清除循环中的蛋白水解酶等重要生理功能。 临床使用的a－巨球蛋白是从健康血浆中制备的，蛋白浓度为5％。 血浆增量剂血浆增量剂是天然或人工合成的高分子物质制成的胶体溶液，可以代替血浆扩充血容量。 目前常用的和副作用较少的是右旋糖酐和羟乙基淀粉等。 （一）右旋糖酐　是蔗糖经过肠膜状明串球菌分解而成的一种多糖类物质。 临床上用来作为增加血容量的有下列两种：1．中分子右旋糖酐　平均分子量75000，胶体渗透压高，能从组织中吸收水分保持于循环内，因而有增加血容量的作用，能维持6－12小时。 因为血小板和血管壁可能被右旋糖酐所覆盖而引起出血倾向，24小时用量不宜超过1000－1500ml。 2．低分子右旋糖酐　平均分子量为4万左右，输入后在血中存留时间短，增加血容量的作用仅维持1．5小时。 低分子右旋糖酐有渗透性利尿作用，注入后3小时自肾排出50％。 其主要用于降低血液粘稠度和减少红细胞凝聚作用，因而可改善微循环和组织灌流量。 对血小板减少或有出血倾向的病人，最好避免应用。 低分子右旋糖酐可进入肾小管细胞，由于渗透作用，促使肾小管细胞严重肿胀，以致管腔闭塞，引起急性肾功能不全。 少尿病人用低分子右旋糖酐应慎重。 临床上使用右旋糖酐需注意以下情况：①右旋糖酐不含红细胞，无携氧能力，大量失血时，尚应输入一定量的全血；②会发生红细胞假凝集现象，在作血型鉴定和交叉配合试验时应注意：③大量输入右旋糖酐后，有时会引起凝血障碍，可能与血小板及IV因子活力降低有关；④偶可出现 过敏反应，甚至休克，原因尚不明了。 （二）羟乙基淀粉代血浆　由玉米淀粉制成。 6％羟乙基淀粉输入人体后，在血中存留率4小时为80％。 24小时为60％，以后血中浓度逐渐降低，并很快从尿排出。 羟乙基淀粉无毒性、抗原性和过敏反应，对凝血无影响。 羟乙基淀粉注射液为6％羟乙基淀粉等渗氯化钠溶液，近年来应用较多的是6％羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相近，含有钠、钾、氯和镁离了,并含有碳酸氢根，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂。 它不仅具有补充血容量 ，维持胶体渗透压的作用,尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和血液稀释后可能产生的酸中毒，效果优于羟乙基淀粉氯化钠血浆。 临床上多用于血液稀释疗法，治疗各种微循环障碍性疾病。 第五章　休克第一节　概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。 其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。 多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。 在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。 在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。 战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。 此外，战时 还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。 与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残 缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。 2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少 。 因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。 战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。 为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。 如在较后的师医院或一线医院方开治治疗，因时间较长，抗休克有效率明显降低。 因此，重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导，充实技术力量，向前线推进和保证物质供应，做到早期诊断、及时抢救。 二、病因与分类引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。 这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 （一） 低血容量休克1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。 2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3．起。 由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二） 感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。 低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （三） 心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 （四） 神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 （五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。 本章重点为创伤性休克。 三、休克的主要病理生理变化休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。 另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。 休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。 概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 （一）微循环变化1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。 结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。 脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。 由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。 微循环收缩期，就是休克的代偿期。 2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。 长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。 由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。 微动脉及毛细血管前括约肌舒张。 但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。 毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。 同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。 促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。 这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。 以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。 3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。 蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。 中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。 弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。 以上是休克失代偿期的微循环变化。 此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。 （二）体液代谢改变1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成，抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。 此外，细胞因受血液灌 流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能 三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。 在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。 由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。 2．休克时醛固酮增加分泌：因血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存液体与补偿部分血量。 又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血浆量。 3．休克时三磷酸腺苷减少 ：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。 4．氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。 一为组织中大量ATP分解，血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子自由基O－2。 O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH．等。 自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。 另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。 以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤，参与休克后MsOF的发生和发展。 5．前列腺素和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外，重要的有两个系统。 一为花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2。 前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。 另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT）物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白细胞和肺脏合成。 TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。 LTD4亦使血管收缩。 PGI2作用与TXA2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。 TXA2／PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用。 6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。 线粒体膜的破裂，造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。 （三）内脏器官继发性损害在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。 发生的原因乃微循环障碍所造成。 内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。 低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。 1．肺弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。 血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。 随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。 肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔 通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。 这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。 当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。 2．肾休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。 如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。 若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。 休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关。 3．心冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。 冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。 在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。 进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。 此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。 心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。 4．肝脏及胃肠休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。 肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。 胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。 5．脑休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。 脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。 因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。 以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。 感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。 此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。 动一静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。 因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。 从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。 ①低排高阻型往往发生在已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中。 细菌内毒素直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。 这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。 ②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。 革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。 第二节　诊断由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的基本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断。 一、主要临床表现（一）意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。 这是大脑缺氧的表现。 严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。 （二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。 肢端发凉,，末梢血管充盈不良。 周围静脉收缩，陷，重者硬如索状。 （三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。 血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。 在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。 只有失代偿时，才出现血压下降。 (四)脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。 以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。 （五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。 早期尚可有呼吸性碱中毒。 除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。 （六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。 二、早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。 早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）确定诊断：存在下列征象时，则可肯定休克诊断。 （一）收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜2．7kpa(20mmHg)。 （二）有组织血灌流不良的临床表现，,如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；（三）尿量明显减少（＜25ml／每小时）；（四）出现 代谢性酸中毒，AB或SB低于毫当量／升或动脉血乳酸量超过15mg ／dI。 三、休克严重程度的临床估计表1－11 休克严重程度的临床估计临床表现轻度中度重度一看：神志及表情唇颊肤色毛细胞血管充盈时间清醒，稍激动正常或苍白稍长烦燥，口喝、苍白淡漠，模糊，昏迷灰暗，微发绀显着延长盈时间四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷(下肢尤甚)萎陷如条索伤口出血情况－－－二摸：脉搏肢端温度稍快，12Kpa10. 7～8. 0Kpa8kpa或测不出明显缩小 发布时间：2025-07-23 12:00:07 来源：中医文献网 链接：https://www.zuoo.com.cn/shu/823.html